调节性T细胞（Treg 细胞）的数量和/或功能下降是狼疮性肾炎发生发展过程中的主要机制。因此，改善调节性T细胞数量和/或功能的药物可以对狼疮性肾炎产生保护性作用。DYYG化合物是一种新型小分子化合物，研究发现可以促进正常人外周血中的CD4+CD25+FoxP3+ T细胞增殖，因此我们进一步进行体内、外实验研究DYYG化合物对CD4+CD25+FoxP3+ T细胞增殖的影响以及其对狼疮性肾炎的治疗作用及机制。

首先我们采用免疫磁珠法分选雌性8周龄C57BL/6小鼠脾脏和淋巴结细胞中的CD4+CD25+ T细胞进行细胞培养，应用不同浓度的DYYG化合物刺激，通过流式细胞术分析CD4+CD25+FoxP3+ T细胞增殖情况，采用ELISA法测定培养基上清中TGF-β1和IL-10的浓度。随后我们构建慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮性肾炎小鼠模型，观察DYYG化合物是否对狼疮性肾炎小鼠具有治疗作用，是否可以促进狼疮性肾炎小鼠CD4+CD25+FoxP3+ T细胞增加以及CD4+CD25+FoxP3+ T细胞是通过哪种方式发挥对了狼疮性肾炎的治疗作用。通过体外实验我们发现DYYG化合物可以促进C57BL/6小鼠脾脏和淋巴结细胞中的CD4+CD25+FoxP3+ T细胞的增殖，DYYG化合物浓度为100nM时促进CD4+CD25+FoxP3+ T细胞增殖作用最强；该浓度时细胞培养基上清中TGF-β1和IL-10浓度明显升高。动物实验结果表明DYYG化合物治疗可以有效的减轻狼疮性肾炎小鼠尿蛋白，减少血清抗双链DNA抗体的生成，减轻肾脏的病理损伤；而通过流式细胞术分析小鼠外周血中CD4+CD25+FoxP3+ T细胞后，我们发现cGVHD狼疮性肾炎小鼠外周血CD4+CD25+FoxP3+ T细胞明显减少，经过DYYG化合物治疗后，外周血中CD4+CD25+Foxp3+ T细胞数量明显增加，同时TGF-β1和IL-10蛋白表达浓度明显升高。

这些结果证明，DYYG化合物对cGVHD狼疮性肾炎小鼠具有治疗作用；其作用机制可能与促进外周血中CD4+CD25+FoxP3+ T细胞增加有关，而CD4+CD25+FoxP3+ T细胞发挥其免疫调控作用与TGF-β1及IL-10的分泌有一定关系。