本研究旨在开发一种新型的iPRF-MA/Alg-NHS/Lut@EGCG（PGAE）双网络水凝胶，以解决现有自体血小板浓缩物在治疗种植体周角化黏膜缺损时面临的机械性能不足、黏附性差及免疫调节功能有限等问题。通过调控复杂的口腔再生微环境，促进角化黏膜的高质量再生。

首先合成PGAE水凝胶，并通过流变、电镜、力学测试表征其理化性能。利用细胞实验评估其促进血管生成的能力；通过分子生物学技术分析其对巨噬细胞极化和中性粒细胞表型重编程的影响及机制；通过RNA测序等手段研究其对牙龈成纤维细胞信号通路的调控。最后，建立大鼠角化黏膜缺损模型，通过组织学染色验证其体内促进角化黏膜再生效果。

水凝胶展现出良好的韧性和强大的湿组织黏附力。体外实验表明水凝胶能诱导巨噬细胞向M2型极化，并通过阻断ROS-MPO/NE通路，抑制中性粒细胞NETs生成，将其重编程为具有强吞噬功能的表型，从而增强抗菌生物膜清除能力。水凝胶不仅促进牙龈成纤维细胞增殖迁移，更通过激活FAK-RHOA-F-actin-YAP机械信号通路，显著促进关键细胞外基质的合成。动物实验表明，该水凝胶能有效促进上皮再生和胶原沉积，加速角化黏膜再生。

本研究成功开发出综合性能优异的PGAE双网络水凝胶。它通过协同调控免疫微环境（巨噬细胞、中性粒细胞）和双重信号激活牙龈成纤维细胞功能，有效促进了角化黏膜再生，为口腔软组织修复提供了创新的微创治疗策略。