目的：基于网络药理学及体外实验探索阳离子抗菌肽Caerin 1.1对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）炎症的抑制作用及作用机制，旨在为牙周病的治疗提供新的候选药物或治疗手段。

方法：采用组织块法原代提取HPDLFs细胞，使用流式细胞术进行鉴定。分别以2、5、10、12、15、18、20、25μg/ml的Caerin 1.1进行处理，CCK8法检测24、48、72小时细胞存活率,选择合适的实验时间及剂量。建立LPS诱导HPDLFs的炎症模型，相应剂量药物给药，RT-qPCR法检测促炎因子IL-6、TNF-α和抑炎因子IL-10 mRNA相对表达，ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10蛋白水平的表达，基于网络药理学探索Caerin 1.1抑制牙周炎症因子释放的作用机制，Western blot法检测IL-17RA、NF-κB p65、ACT1蛋白表达验证作用通路。

结果：与对照组比较，Caerin 1.1浓度在10μg/mL以内时，细胞存活率维持在80%以上，选择10μg/mL作为Caerin 1.1组的工作浓度。与LPS组比较，Caerin 1.1组显著抑制HPDLFs促炎因子IL-6、TNF-α，增加抑炎因子IL-10 mRNA及蛋白水平的释放（p<0.05）。网络药理学结果提示抗菌肽可能通过IL-17信号通路发挥作用，Western blot结果提示IL-17信号通路关键因子IL-17RA、ACT1、NF-κB p65蛋白表达均显著降低。

结论：Caerin 1.1可能通过抑制IL-17信号通路，从而抑制LPS诱导的HPDLFs细胞释放IL-6、TNF-α炎症因子，进而抑制牙周炎症反应。