骨代谢异常会造成骨丧失、骨愈合不良，为口腔修复治疗带来困扰。BMSCs是参与调控骨代谢的关键干细胞。许多天然小分子药物成为骨代谢疾病治疗的研究热点，其中白坚木皮醇（L-Que）来源充足且具有多种生物活性，但其对骨代谢的作用尚不明确。顾本研究以BMSCs为核心对象，探究L-Que对BMSCs生物学行为的调控作用，并进一步探究其体内的促成骨效果。

体外实验验证L-Que对BMSCs增殖、迁移、成骨向分化等行为的调控作用。实验同时构建叔丁基过氧化氢诱导的细胞模型（H2O2-BMSCs），验证L-Que对氧化应激BMSCs生物学行为的调控作用。并通过分子生物学手段验证L-Que发挥作用的具体机制。构建野生型（WT）小鼠与氧化应激衰老小鼠股骨缺损模型，检测L-Que在两种模型小鼠中的体内促成骨效果。

在两种细胞模型中，L-Que均具有抑制BMSC衰老、凋亡，促进BMSCs增殖、迁移的趋势，其中对促进BMSCs成骨向分化作用显著，可能通过激活Wnt/β-Catenin通路发挥作用。体内实验结果显示，在两种动物模型中，经L-Que治疗的小鼠骨缺损愈合速率提高。

L-Que可调控BMSCs增殖、迁移、分化等多种行为，其中在促进成骨向分化方面作用显著，进而促进BMSCs介导的内源性骨再生，且在氧化应激疾病状态下L-Que的治疗效果更明显。L-Que有望成为新型天然促骨再生剂在口腔修复领域广泛开发应用。