慢性失眠障碍（CID）患病率约24%，表现为入睡困难、睡眠维持障碍及早醒，伴有日间功能损害（疲劳、注意力不集中、情绪障碍等）。CID与焦虑、抑郁高度共病，是心血管疾病的潜在风险因素。现有治疗中，失眠认知行为疗法可及性有限，药物治疗存在依赖风险和副作用。重复经颅磁刺激（rTMS）作为无创神经调控技术显示出潜力，但机制不明，缺乏客观疗效预测工具。功能性近红外光谱（fNIRS）可提供便携、抗干扰的皮层功能监测手段。

基于“过度觉醒”理论，评估低频rTMS刺激右侧背外侧前额叶（DLPFC）联合唑吡坦治疗CID的疗效与安全性；利用fNIRS从任务态与静息态阐明神经机制；探索基线fNIRS特征作为疗效预测生物标志物的价值。

纳入84名CID患者，随机分为rTMS组（n=40）和对照组（n=44）。两组均每晚服用10mg唑吡坦，rTMS组额外接受2周（每周5次，共10次）1 Hz刺激右侧DLPFC（强度80%静息运动阈值，每次1200脉冲）。治疗前后采集匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、失眠严重指数（ISI）及fNIRS数据（静息态+言语流畅性任务）。采用重复测量方差分析、应答者分析法（PSQI减分率≥50%）。

 临床疗效：rTMS组在PSQI总分、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍及ISI总分上交互效应显著（p<0.05），日间功能障碍和睡眠障碍子项目组内改善更优。不良反应轻微。  

 神经机制：rTMS治疗后，左侧DLPFC在言语流畅性任务中激活显著增强；静息态下右侧DLPFC及右侧额极区低频振幅（ALFF）显著降低，右侧DLPFC-左侧Broca区、左侧额极区-左侧Broca区的功能连接显著减弱（p<0.05，FDR校正）。

 疗效预测：治疗应答者（n=15）基线时表现为左侧DLPFC高任务态激活和右侧DLPFC低静息态ALFF，两者均与PSQI改善程度显著相关（p<0.05）。

低频rTMS刺激右侧DLPFC可安全有效改善CID患者的睡眠质量与日间功能，其机制涉及“抑制-代偿”双通路：抑制右侧前额叶过度觉醒及相关异常连接，增强左侧前额叶的代偿性激活。基线fNIRS特征（左侧DLPFC高任务态激活、右侧DLPFC低静息态活动）有望成为预测rTMS疗效的客观生物标志物。