铜代谢MURR1结构域蛋白10（COMMD10）调节许多对细胞至关重要的生物过程。然而，其在血管生成和骨形成中的作用尚未明确。

体外构建内皮细胞COMMD10敲低模型，确定COMMD10对血管生成和骨生成的影响。体内构建COMMD10条件敲除小鼠模型，对小鼠的上颌第一磨牙进行拔除。拔除后观测不同时间点（4天、8天、14天及21天）拔牙窝成血管及成骨情况。

体外实验结果表明，COMMD10的敲低可增强血管生成相关基因及蛋白的表达，促进体外小管形成。此外，COMMD10敲低后的内皮细胞可通过分泌促成骨因子来促进体外骨生成；同时，Rap1信号通路会被激活。而RAP1B和COMMD10的双重敲除则减弱了内皮细胞的血管生成能力。体内实验表明，COMMD10条件敲除后，MicroCT及免疫组化染色结果均提示：不同时间点拔牙窝的血管及骨生成均上调。

COMMD10低表达可能通过Rap1信号通路促进血管生成和骨形成的偶联。