目的：基于核糖体应激信号通路，探讨丹参对四氯化碳（CCl₄）诱导的肝纤维化模型小鼠的影响及防治作用。

方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型对照组（n=10）、丹参低剂量组（n=10）、丹参高剂量组（n=10）。模型对照组与丹参低、高剂量组均予腹腔注射10%CCl₄诱导肝纤维化模型，剂量为2ml·kg^-1，2天1次，每周连续3次，共持续4周；正常对照组于相同时间点腹腔注射等体积橄榄油。造模1周后，丹参低、高剂量组分别与丹参浸膏粉1.5g·kg^-1、3.0g·kg^-1灌胃，每日1次，共连续21日。试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；苏木精-伊红(HE)和天狼星红染色分别观察肝组织炎症和胶原沉积情况；免疫组化法(IHC)观察肝组织中α-SMA、p-JNK表达；实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）观察肝组织Rpl22l1、Rps23rg1、Rps6ka4的mRNA表达水平；蛋白质印迹法（WB）观察肝组织p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-Elf2α、p-JNK、ZAKα的蛋白表达水平；透射电镜观察肝组织线粒体形态结构变化。

结果：与正常对照组相比，模型对照组血清ALT、AST水平均明显升高（P＜0.05）；肝内大量炎症细胞浸润和胶原沉积；肝组织α-SMA、p-JNK表达增多；RT-qPCR检测提示肝组织Rpl22l1、Rps23rg1、Rps6ka4表达增多（P＜0.05），透射电镜结果显示线粒体体积缩小、染色质加深、线粒体脊减少或消失。经低、高剂量丹参干预后，模型小鼠血清ALT、AST水平明显下降（P＜0.05）；肝组织炎症、胶原沉积明显减轻；肝脏Rpl22l1、Rps23rg1、Rps6ka4、p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-Elf2α、p-JNK及ZAKα表达明显下降（P＜0.05）；肝细胞线粒体损伤明显减轻。与丹参低剂量组相比，丹参高剂量组对上述指标的改善效果更为明显（P＜0.05）。

结论：丹参具有良好的抑制CCl₄肝纤维化小鼠的作用，其作用机制与调控核糖体应激信号通路密切相关。