慢性创面是由于微环境改变及持续炎症等因素导致的伤口，具有迁延不愈、难以修复的特点，其治疗面临重大挑战。肿瘤坏死因子样细胞弱凋亡诱导因子（TWAEK）通过与其受体成纤维细胞生长因子诱导因子 14（Fn14）结合后参与细胞调控、创面修复、炎症等反应过程，在慢性创面愈合过程中发挥重要作用。

本文综述了慢性创面病理生理机制，TWEAK/Fn14信号通路在慢性创面愈合过程中的作用机制及其作为治疗靶点的最新研究进展。

虽然TWEAK/Fn14 信号在慢性创面中的作用得到肯定，但由于其双重作用，相关研究还是非常稀少，且病种不够全面，目前更多的是急性创面的研究。基于此通路研发的抗体或药物大部分用于抗肿瘤及自身免疫病，创面研究还有待完善。此外，外用TWEAK剂量与愈合效果的确切关系、对创面的影响及其安全性等皆未知，需要通过更多的动物实验和临床试验来进一步证实。随着研究深入，将TWEAK/Fn14通路与创面微环境的相互作用，以及与其他信号通路的协同效应，结合新型多靶点联合策略，制定出更有效的慢性创面治疗方案，将成为研究热点。

TWEAK/Fn14信号通路在慢性创面愈合中发挥着复杂而重要的作用，主要通过调控炎症反应、血管生成和多种细胞功能，在炎症、增殖、重塑阶段参与创面修复过程。如今TWEAK/Fn14在慢性创面修复研究取得初步进展，未来可能作为其治疗靶点。