探讨成纤维细胞来源的补体成分C3在种植体周围炎中调控巨噬细胞M1极化及破骨细胞分化的作用机制。

收集2例种植体周围炎患者及2例健康对照者的牙周软组织样本进行单细胞转录组测序（scRNA-seq）。另取3例种植体周围炎及3例健康对照软组织样本进行多重免疫荧光染色（标记物包括C3、COL11A1、CD68、CD86），并取3例病变及3例对照骨组织进行TRAP染色以观察破骨细胞。采用qPCR检测组织中C3的表达水平，并测量龈沟液中C3/C3a的浓度。

scRNA-seq结果显示，COL11A1阳性成纤维细胞中C3表达显著上调，巨噬细胞中C3a受体（C3AR1）高表达，且NF-κB信号通路被激活。细胞通讯分析提示C3–C3AR1轴在疾病组中增强，参与驱动炎症反应与破骨过程。与健康对照相比，种植体周围炎组织及龈沟液中C3/C3a水平均显著升高（P < 0.01）。免疫荧光显示C3主要定位于COL11A1阳性成纤维细胞，并与CD86阳性巨噬细胞在空间上邻近。

成纤维细胞来源C3通过C3a-C3aR信号驱动巨噬细胞极化为M1，和破骨细胞的生成，靶向C3/C3aR有望成为种植体周围炎精准干预的新策略。