脊柱关节炎（SpA）以中轴骨慢性炎症、病理性新骨形成及附着点炎为特征，其骨重塑失衡表现为中轴关节强直与全身骨量丢失并存的矛盾状态。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）近年被发现不仅是炎症效应器，更可能作为连接免疫紊乱与骨代谢异常的关键桥梁。本研究旨在系统解析NETs在SpA中轴骨损伤中的核心调控机制，明确其在炎症放大与骨重塑失衡中的节点作用，评估其作为骨保护治疗新靶点的临床转化价值

检索PubMed及风湿病学权威期刊，纳入SpA与NETs相关的前沿研究，总结NETs在SpA中轴骨损伤中的表达特征、调控机制及靶向干预进展。

临床研究证实，SpA患者（尤其是强直性脊柱炎）中轴关节附着点及外周血NETs水平显著升高，其标志物MPO-DNA与CRP、ESR呈正相关。机制上，最新研究揭示NETs通过其携带的RNA激活CD4+T细胞内TLR7-IRF7轴，抑制Treg细胞分化，从而打破免疫稳态，加剧局部炎症。同时，NETs通过调控免疫-骨骼轴，介导SpA特征性的骨重塑失衡——即中轴骨病理性新骨形成与全身骨量丢失并存。靶向治疗方面，动物实验显示PAD4抑制剂（GSK484、CI-脒）及中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂（SVT）可显著抑制NETs形成，降低关节损伤评分并减轻异位骨化；临床研究显示，TNF-α/IL-17抑制剂在控制炎症的同时可间接下调NETs水平。此外，NETs成分可被免疫细胞内吞并激活下游炎症通路，形成“NETs生成-炎症放大-骨损伤加重”的正反馈循环。

NETs是介导SpA中轴骨损伤的关键靶点，通过TLR7-IRF7轴等机制连接慢性炎症与骨重塑失衡。靶向NETs生成（如PAD4抑制剂）在实验中展现出骨保护潜力，监测NETs水平可为病情评估提供新指标，精准干预NETs有望成为SpA骨保护治疗的新方向。