抗磷脂综合征（Antiphospholipid syndrome, APS）是一种以反复动静脉血栓形成和/或不良妊娠为特征的获得性自身免疫病，发病机制尚未阐明。中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps, NETs）在自身免疫病中发挥重要作用，而其在APS中的作用尚不明确。本研究旨在系统梳理NETs在APS发生发展中的调控机制，为APS的靶向治疗提供新的理论依据和研究方向。

本文检索国内外发表的关于APS的基础研究与文献综述，从APS的临床分型与病理特征切入，分析梳理NETs在APS中的激活方式及作用，归纳当前靶向NETs的APS治疗策略及研究进展。

APS患者外周血中CitH3、MPO-DNA、cfDNA等NETs标志无水平显著升高，且与血栓复发风险呈正相关。抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies, aPLs）可通过补体C5a-FcγR轴、TLR2/4等通路激活中性粒细胞，通过NOX依赖/非依赖方式诱导NETs释放。在血栓性APS中，NETs可通过激活内外源性凝血途径、抑制纤溶、损伤血管内皮和降解障碍加重血栓形成。在产科APS中，母胎界面NETs过度释放可损伤滋养层细胞，并引发胎盘微血管血栓导致不良妊娠。针对NETs，羟氯喹可减少NETs释放，PAD4抑制剂和ROS抑制剂可阻断NETs形成，DNaseI可降解NETs骨架。

NETs是介导APS血栓形成和不良妊娠结局的核心效应环节，是APS疾病活动度与预后评估的潜在生物标志物。靶向NETs为APS的治疗提供新的方向。