系统梳理炎症-代谢交互在痛风发生发展中的关键作用，重点阐明其与免疫衰老之间的潜在关联，归纳当前基础与临床研究进展，并为痛风及相关老年性疾病的精准干预提供理论依据。

采用文献综述方法，围绕近年来痛风炎症免疫、代谢重编程及免疫衰老相关研究进行系统归纳与综合分析。重点聚焦单钠尿酸盐结晶（MSU）诱导的NLRP3炎症小体活化、氧化应激、糖代谢重编程、脂质代谢异常、氨基酸及肠道代谢改变等关键通路，并结合细胞、动物模型及临床研究证据，分析其在痛风微环境重塑及免疫功能失衡中的作用。

现有证据表明，痛风并非单纯尿酸代谢异常所致，而是代谢紊乱与固有免疫激活共同驱动的免疫代谢性疾病。MSU可通过激活NLRP3炎症小体、促进IL-1β释放及细胞焦亡放大炎症反应；活性氧生成、NETs形成及线粒体功能异常进一步维持促炎微环境。与此同时，巨噬细胞和T细胞发生糖酵解偏移、脂肪酸代谢失衡及氨基酸代谢重塑，推动Th17/Treg失衡和慢性低度炎症持续。上述炎症-代谢异常不仅参与急性痛风发作和慢性组织损伤，还可能通过促进免疫细胞功能衰退、炎症持续激活及代谢适应性下降，加速免疫衰老进程，并增加肾脏、心血管等共病负担。

炎症-代谢交互构成痛风发病及慢性进展的重要机制基础，也是连接痛风与免疫衰老的关键枢纽。NLRP3炎症小体、氧化应激、糖脂代谢重编程及肠道代谢紊乱等通路相互耦联，共同塑造持续性促炎状态。基于炎症与代谢双重靶点的综合干预策略，有望为痛风及相关衰老性疾病的精准防治提供新思路。