哮喘炎症免疫的中枢调控以往主要聚焦于下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，最近研究提示了中枢-外周免疫的互作。肺受中缝核5-HT神经元投射，但中枢5-HT神经元活性与哮喘发病的关系尚不清楚。

利用OVA致敏激发建立野生型小鼠和脑干中缝核5-HT特异性缺失小鼠Pet1Cre/Tph2f/f的哮喘过敏性气道炎症模型；Pet1-Cre小鼠脑干中缝核立体定位注射AAV-Dio-hM4Di或AAV-Dio-hM3Dq抑制或激活脑干中缝核5-HT神经元活性，观察其对哮喘病理生理学的影响。

发现哮喘小鼠脑干5-HT水平相对于对照组下降；中缝核5-HT特异性缺失小鼠Pet1Cre/Tph2f/f的气道高反应显著高于WT小鼠，肺部炎性细胞浸润特别是CD3、CD4 T细胞浸润以及气道粘液显著增多，同时肺部巨噬细胞M2极化增强；在Pet1-Cre小鼠脑干中缝核立体定位注射AAV-Dio-hM4Di或AAV-Dio-hM3Dq抑制或激活脑干中缝核5-HT神经元活性，发现抑制中缝核5-HT神经元活性进一步加重过敏性气道炎症，上调肺部CD3、CD4 T细胞浸润、巨噬细胞M2极化以及气道粘液分泌，而激活中缝核5-HT神经元活性减轻过敏性哮喘气道炎症，下调肺部CD3、CD4 T细胞浸润、巨噬细胞M2极化以及气道粘液分泌。进一步的，肺部转录组结果显示，哮喘小鼠神经肽Y表达显著上调，中缝核5-HT神经元可以调控肺部NPY的表达，肺部NPY参与哮喘发生发展主要通过其受体Npy1r实现的。

脑干中缝核5-HT神经元参与哮喘过敏性气道炎症，操纵脑干中缝核5-HT神经元的活性，可以调节哮喘过敏性气道炎症，且该效应主要通过NPY-Npy1r通路实现的。