我们前期研究发现衣康酸可以抑制嗜酸性粒细胞型哮喘炎症，衣康酸是TCA循环重编程累积的柠檬酸经乌头酸酶脱水以及免疫应答基因1（Irg1）催化脱羧而产生的，鉴于其是一种具有显著抗炎抗氧化活性的代谢小分子，那么衣康酸是否可以抑制中性粒细胞型哮喘发生发展？

将5-6周龄C57BL/6雌性小鼠经OVA致敏激发建立小鼠嗜酸性粒细胞型哮喘（EA），同时利用LPS+OVA滴鼻致敏、OVA激发建立小鼠中性粒细胞型哮喘（NA）。小鼠先分为对照（vehicle）,EA，NA，EA/Dex，NA/Dex五组确定NA模型的制备成功；接着开展NA模型小鼠的治疗实验，将小鼠分为NA，NA/Dex，NA/ITA, NA/ITA/Dex四组。研究衣康酸以及衣康酸联合地塞米松对NA气道炎症的影响，包括气道高反应，支气管肺泡灌洗液（Broncho alveolar lavage fluid，BALF）中炎症细胞总数和分类计数（巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞），肺组织炎症细胞浸润程度，气道壁的厚度、粘液分泌及肺组织杯状细胞增生量。

LPS+OVA滴鼻致敏、OVA激发的NA小鼠气道高反应相对于对照组显著增强，但与EA组没有显著差异，Dex处理可以显著降低EA组小鼠的气道高反应，但并不能降低NA组小鼠气道高反应。同样Dex处理显著降低EA组小鼠BALF中炎性细胞浸润包括Eos和Neu的浸润，但Dex处理并不能降低NA组小鼠BALF炎性细胞浸润，特别是中性粒细胞浸润（Neu占BALF总细胞约35%）。因此，我们成功建立了激素抵抗的中性粒细胞哮喘模型。进一步的，我们发现虽然Dex处理不能抑制NA哮喘气道炎症，但ITA的处理显著降低了NA哮喘气道高反应，BALF细胞炎性细胞浸润，肺组织炎性细胞浸润，粘液分泌。ITA联合Dex治疗，虽然有优于ITA单独治疗的趋势，但没有统计意义。

衣康酸可以显著抑制中性粒细胞型哮喘炎症，深入免疫机制有待进一步揭示。