目的：探究种植体周围炎中BAT3/AKT信号轴调控巨噬细胞，以及外源性补充AKT对该通路改善PI炎症的代谢机制，为PI的临床治疗开辟新路径。

方法：1.构建大鼠PI模型，分为空白组、对照组以及实验组，qPCR检测牙龈组织中BAT3、AKT、STAT1、GLUT1、TNF-α、TGF-β1等基因的表达水平；ELISA检测血清中STAT1、GLUT1、TNF-α、TGF-β1表达水平。2.构建PI体外细胞模型，选取THP-1细胞培养并诱导分化成Mφ，分为空白组、对照组、实验组以及AKT阻断剂组，按照特定实验方法进行干预，收集细胞检测BAT3、AKT、STAT1、GLUT1、TNF-α、TGF-β等基因和ROS、乳酸的表达水平。使用SPSS25.0对数据结果进行统计分析。

结果：1.对照组STAT1mRNA、TNF-αmRNA、GLUT1mRNA均高于空白组以及实验组（P＜0.05）；实验组和空白组BAT3mRNA、TGF-β1mRNA高于对照组（P＜0.05）。2.实验组STAT1、GLUT1、TNF-α表达水平均低于对照组，高于空白组（P＜0.05）。3.对照组和AKT阻断剂组乳酸表达水平高于实验组以及空白组，实验组乳酸表达水平高于空白组（P＜0.05）；对照组和AKT阻断剂组ROS表达水平高于实验组以及空白组。

结论：BAT3-AKT信号轴调控PI中巨噬细胞代谢，阻断BAT3-AKT信号通路可提高STAT1、ROS表达水平，增强Mφ糖酵解并促进代谢产物GLUT1、乳酸过表达，进而加重PI；外源性补充AKT可降低乳酸、ROS、TNF-α，抑制Mφ糖酵解从而改善PI。