上皮屏障功能受损是糖尿病相关牙周炎/种植体周炎易感性增加的关键因素。上皮炎性记忆在屏障损伤与修复的动态平衡中发挥核心作用，其适应不良会导致复发性炎症。本研究旨在探讨糖尿病是否通过上皮特异性Galectin-7（Gal7/Lgals7）蛋白调控牙龈上皮细胞的炎性记忆，从而提高对牙周炎的易感性，并深入分析其潜在分子机制。

采用基因敲除模型（Krt14Cre^ER;Lgals7^fl/fl小鼠）评估Gal7缺失对上皮细胞炎性记忆的影响；并结合单细胞转录组、ATAC和ChIP等测序技术，解析上皮细胞炎性记忆的内在机制。

糖尿病小鼠模型中，血糖控制后二次诱发高血糖组表现出更严重的牙槽骨吸收和上皮屏障损伤。炎性记忆相关Krt14⁺上皮细胞在糖尿病状态下减少，血糖控制后恢复，而二次诱发后显著增加。牙龈组织单细胞测序显示，糖尿病小鼠上皮簇Top1基因Lgals7转录水平显著高于对照组。Gal7在糖尿病小鼠和临床患者牙龈上皮中高表达，且其染色质区域组蛋白H3乳酰化修饰增强。Gal7敲除显著减轻了糖尿病引起的牙槽骨丧失和上皮屏障损伤。

糖尿病微环境通过诱导组蛋白H3乳酰化修饰，上调Gal7的表达，进而增强上皮细胞的炎性记忆并激活更强的炎症反应，最终导致屏障功能破坏和牙周炎/种植体周炎易感性增加。本研究不仅为糖尿病相关牙周/种植体周疾病的发生机制提供了新见解，也为开发靶向Gal7的治疗策略奠定了理论基础。