通过构建胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis，CIA）大鼠模型及胃黏膜损伤模型，探讨6-姜酚缓解CIA大鼠关节炎症及胃黏膜损伤的双重作用。

动物实验：将84只SD大鼠通过抽签的方法随机分为7组，构建CIA大鼠模型及胃黏膜损伤模型。6-姜酚、埃索美拉唑镁肠溶片及来氟米特干预4周，并记录各组大鼠给药后大鼠关节肿胀率，HE染色观察关节软骨及胃组织病理形态变化，TRAP检测关节组织破OC数量的表达，ELISA检测关节组织及胃组织炎性因子分泌，免疫组化检测胃组织COX-2的表达强度，生化检测上清液GSH-Px、GSH、SOD、CAT、MDA的活性。细胞实验：采用6-姜酚或NF-κB抑制剂处理细胞，通过CCK8检测细胞活力；TUNEL检测细胞凋亡；ELISA检测细胞上清TNF-α、IL-1β、IL-6，及胃相关因子PGE2、MPO；WB检测滑膜细胞NF-κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达、胃上皮细胞NF-κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。

动物实验结果显示6-姜酚能减轻关节滑膜及胃黏膜的病理改变；同时减少OC的数量、减轻关节组织及胃组织炎症因子的分泌，同时，6-姜酚具有抗氧化作用。细胞实验显示6-姜酚能够提高滑膜细胞及胃黏膜上皮细胞的活力，减少细胞调亡，降低炎症因子的分泌，改善NF-κB信号通路的磷酸化水平。

6-姜酚既能通过降低CIA大鼠关节组织TNF-α、IL-1β、IL-6、OC的表达来缓解关节炎症，也能通过减少胃黏膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、COX-2的含量水平，提高胃组织的保护因子PGE2的表达来缓解胃黏膜损伤，其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。