利用低温常压等离子体(NTAP)处理变异链球菌初期生物膜以探讨其对生物膜再形成有无抑制作用并探索其机制，评估其在预防变异链球菌生物膜再形成方面的潜力。

研究采用NTAP对变异链球菌生物膜表面进行不同时长处理，通过结晶紫染色、平板计数、扫描电镜、胞外多糖(EPS)及产酸/耐酸性等检测，评估NTAP对变异链球菌生物膜的抑制作用。通过RNA测序、qRT-PCR及F-ATP酶活性检测，筛选关键通路并对核心靶点进行验证，探讨其分子机制。

细菌生物膜定量分析、EPS检测、SEM电镜等结果表明NTAP处理能有效抑制变异链球菌早期生物膜形成，破坏其结构稳定性，并显著降低其产酸与耐酸能力。转录组分析发现，氧化磷酸化通路受影响最为显著，关键靶点为耐酸性相关基因F-ATP酶。后续实验证实，NTAP处理显著下调了F-ATP酶相关基因的表达并降低了该酶活性，从而抑制了生物膜的形成。

本研究证实，NTAP通过影响变异链球菌的氧化磷酸化通路，显著抑制F-ATP酶，导致变异链球菌生物膜减少、产酸及耐酸能力下降，揭示了NTAP在限制变异链球菌毒力因子、生物膜恢复及龋齿发展的能力，展现了其在微生物控制领域的良好应用前景。