缺血性卒中是一种由脑部血流不足引起的神经系统疾病，对全球发病率和死亡率具有显著影响。本研究探讨了N6-甲基腺苷（m6A）修饰相关基因在缺血性卒中的作用，并评估了其作为早期诊断和治疗生物标志物的潜力。

通过广泛开展生物信息学分析，包括差异基因表达分析、基因集富集分析（GSEA）、基因集变异分析（GSVA）、加权基因共表达网络分析（WGCNA）以及免疫浸润分析。

我们通过对比缺血性卒中样本与健康对照组样本，鉴定出302个差异表达基因（DEGs），其中200个为上调基因，102个为下调基因。 GSEA 发现多个信号通路存在富集现象，并证实免疫反应与缺血性卒中存在显著关联。 GSVA 发现缺血性卒中组代谢通路发生显著改变，表现为NOD样受体信号通路上调和氨酰-tRNA生物合成下调。七种免疫细胞浸润类型的丰度均出现显著变化，其中四种免疫细胞类型在缺血性卒中组中呈现明显增加。

这些研究结果凸显了m6A修饰与免疫反应在缺血性卒中中的重要性，为未来靶向治疗和生物标志物研究提供了潜在方向，以改善患者预后。