系统梳理EB病毒（EBV）潜伏感染与系统性红斑狼疮（SLE）的流行病学关联，解析其核心致病机制，为SLE的风险分层、病情监测及靶向干预提供循证依据。

检索PubMed、Embase、CNKI等数据库，纳入近年临床队列、Meta分析及基础机制研究，总结EBV与SLE的发病关联、核心致病机制，同时展望相关靶向治疗的临床应用前景。

Meta分析证实SLE患者EBV血清阳性率显著高于健康人群，抗EBV早期抗原抗体阳性者SLE发病风险大幅升高；活动性SLE患者的EBV-DNA阳性率及病毒载量均显著高于非活动期，且与疾病活动度评分呈正相关，提示EBV再激活与SLE病情活动密切相关。机制上，EBNA-1蛋白与Sm D1、Ro/La等自身抗原存在序列同源性，通过分子模拟诱导交叉反应性自身抗体产生，打破机体免疫耐受；EBV 编码的miRNA及潜伏蛋白可调控宿主表观遗传修饰，干扰免疫相关基因表达，促进自身反应性B细胞活化；其潜伏膜蛋白还能激活炎症通路，诱导I型干扰素大量分泌，形成EBV再激活与自身免疫反应的正反馈循环。单细胞测序研究显示，SLE患者体内 EBV⁺记忆B细胞占比显著高于健康对照，这类细胞可持续克隆扩增，持续驱动自身免疫损伤。治疗方面，小样本临床研究提示抗病毒药物可有效降低EBV载量、改善SLE疾病活动度；EBV疫苗Ⅱ期临床研究显示，青少年接种后 EBV 感染率显著下降，有望从源头阻断EBV相关SLE的发病。

EBV潜伏感染是SLE发病和病情活动的关键环境诱因，通过分子模拟、表观遗传调控等多机制驱动机体自身免疫网络失衡。监测EBV感染状态可为SLE风险预警提供新指标，抗病毒治疗与EBV疫苗研发有望成为SLE精准干预的新方向，未来需大样本随机对照研究验证其临床价值。