探索不同强度电针对佐剂性关节炎（adjuvant-induced arthritis，AIA）大鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响。

将24只SD大鼠随机分为空白组、AIA组、低强度电针组、高强度电针组（n=6）。采用足底注射弗氏完全佐剂法建立AIA大鼠模型。低、高强度电针组分别予0.5 mA、3 mA电针干预，每次持续通电20 min，每日1次，连续治疗14天。于造模第0、3、10、17天检测大鼠足容积；干预结束后（第17天），采用ELISA法检测大鼠血清IL-10、IL-17水平，小动物CT观察大鼠足踝部形态结构及骨破坏情况，HE染色法观察大鼠滑膜组织形态结构变化，Western Blot法检测大鼠滑膜组织NLRP3、NF-κB p65蛋白表达水平。

电针干预前，AIA组、0.5 mA组、3 mA组大鼠左后足容积较空白组均显著增加；干预1周、2周时，与AIA组相比，3 mA组大鼠足容积显著减少（p＜0.05）。小动物CT显示，0.5 mA组、3 mA组大鼠左侧踝关节及足趾形态基本正常，无明显肿胀、畸形，关节活动状态良好，较AIA组均有改善，且3 mA组改善程度优于0.5 mA组。HE染色结果显示，3 mA组大鼠滑膜组织仅见轻度增生，伴少量炎性细胞浸润，其滑膜组织病理改善效果优于0.5 mA组。与空白组相比，AIA组大鼠血清IL-10水平显著降低、IL-17水平显著升高；与AIA组相比，0.5 mA组、3 mA组大鼠血清IL-10水平均显著升高（p＜0.0001），IL-17水平均显著降低（p＜0.0001）；与0.5 mA组相比，3 mA组大鼠血清IL-10水平更高（p＜0.01），IL-17水平更低（p＜0.05）。与空白组相比，AIA组大鼠滑膜组织NLRP3、NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高（p＜0.05）；与AIA组相比，3 mA组大鼠滑膜组织NLRP3、NF-κB p65蛋白表达水平均显著下降（p＜0.01）；与0.5 mA组相比，3 mA组大鼠滑膜组织NLRP3蛋白表达水平呈下降趋势，但差异无统计学意义，NF-κB p65蛋白表达水平则显著降低（p＜0.01）。

电针可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路抑制AIA大鼠的炎症反应，且3 mA高强度电针的抗炎效应优于0.5 mA低强度电针。