探讨强直性脊柱炎（AS）慢性炎症与异位骨化核心病理环节中的共性代谢基础，基于中医“肾藏精”理论阐明糖代谢重编程在AS发病中的分子机制，并为补肾法干预AS提供现代生物学与临床依据 。

采用中医理论探讨与现代生物学文献梳理相结合的方法，将中医“肾藏精、精生髓、髓生骨”理论与微观层面的细胞代谢网络相映射 。聚焦参与AS炎症与成骨过程的关键细胞群——CD4⁺T细胞与间充质干细胞（MSC），系统分析糖酵解水平异常及乳酸化修饰等糖代谢重编程途径对Th17/Treg分化平衡与MSC成骨分化偏倚的特异性调控机制 。同时，系统梳理补肾中药复方及有效单体靶向糖代谢通路治疗AS的现代药理学实验证据 。

中医“肾精亏虚”的微观实质与机体能量代谢调控网络紊乱及细胞分化失序高度相关 。在AS免疫稳态失衡中，微环境缺氧与炎症信号促使CD4⁺T细胞发生糖代谢重编程，通过激活HIF-1α等途径增强糖酵解并诱发乳酸化修饰，驱动促炎型Th17细胞分化增加而Treg细胞减少，致使慢性炎症持续 。在异位骨化进程中，MSC在炎症及乳酸堆积微环境的驱动下，其能量利用方式发生改变，导致成骨转录程序持续激活，表现为成骨分化亢进，这与“肾精失藏”导致的骨代谢紊乱相呼应 。现代药理研究表明，补肾类中药能够通过下调糖酵解限速酶表达、抑制HIF-1α转录活性及相关信号通路，有效重塑CD4⁺T细胞的免疫代谢稳态与MSC的成骨分化平衡 。

 糖代谢重编程是驱动AS炎症与异位骨化的共性枢纽，其微观代谢特征与中医“肾虚证”的病理机制高度契合 。基于“肾藏精”理论的补肾法可通过靶向调控糖代谢网络，恢复免疫细胞与成骨细胞的分化平衡，从而在代谢层面实现对AS的干预 。本研究为代谢组学指导下的中医精准辨证施治及中医药防治AS提供了新的生物学依据 。