根尖周病的治疗的重点是控制感染和促进根尖感染性组织愈合，本文旨在探讨炎症环境下miR-103a-3p/FAT4调控人根尖乳头干细胞成骨分化的机制。

从人根尖牙乳头内提取人根尖乳头干细胞（human stem cells from apical papilla，hSCAPs），用流式细胞术、免疫荧光染色和茜素红染色进行细胞鉴定；

采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测炎症环境下hSCPAs中miR-103a-3p mRNA的表达水平。qRT-PCR，western blot和双荧光素酶报告法证明FAT4为miR-103a-3p下游靶基因。采用碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、qRT-PCR和western blot等方法检测炎症环境下hSCAPs成骨分化能力及相关成骨因子和信号通路相关因子的表达水平。

在炎症环境下的人根尖牙乳头干细胞中，miR-103a-3p的表达量随着暴露时间的增加而降低；western blot和qRT-PCR结果显示成骨标志物OCN、OSX、RUNX2与miR-103a-3p呈负相关，miR-103a-3p与FAT4/HIPPO信号轴之间的负调控关系在体外实验中得到验证。

结论：炎症环境下miR-141-3p通过FAT4/HIPPO信号轴负向调控人根尖乳头干细胞成骨分化，为根尖周病的感染骨缺损修复提供新思路。