目的：探索咬合支持丧失对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）大鼠海马线粒体动态平衡及其分子机制的影响，并探讨其与认知功能的关系。

方法：选用3月龄雄性Wistar大鼠，通过侧脑室注射Aβ1-42或PBS溶液，并叠加上颌双侧磨牙拔除术或假手术建立模型，分为对照组（PBS-sham，n=6）、AD模型+假手术组（AD-sham，n=8）及AD模型+咬合支持丧失组（ADTE，n=8）。在建模后第4周和第8周，分别采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评估认知功能。透射电镜用于观察海马神经元超微结构，Western blot（WB）与免疫荧光染色用于分析线粒体动态相关蛋白。

结果：行为学结果显示，第4周时， AD-sham组和ADTE组较PBS组均出现认知功能下降。第8周时，ADTE组认知损害较AD-sham组进一步加重。电镜结果显示，AD-sham组与ADTE组均出现线粒体碎片化现象，且ADTE组更为显著。WB结果显示，ADTE组Drp1 Ser616位点磷酸化水平升高及Mfn2水平降低。免疫荧光双重染色结果显示，ADTE组中Drp1与线粒体的共定位增加。

结论：咬合支持丧失可能导致线粒体动态向分裂方向失衡，从而加重AD模型大鼠的认知功能损害。