前期动物实验提示院内协定方甘草养阴汤（GCNY）可改善类风湿关节炎（RA）炎症反应，本研究进一步探索GCNY治疗RA的分子机制，为其临床转化提供实验支撑。

采用不同浓度梯度的GCNY干预脂多糖（LPS）诱导的THP-1巨噬细胞模型，通过CCK-8法检测细胞增殖活性，筛选出20.6 mg/mL作为GCNY的最优干预浓度并用于后续实验。收集THP-1巨噬细胞空白组及GCNY干预组的培养基上清液，与MH7A滑膜成纤维细胞进行条件共培养；采用细胞划痕、Transwell侵袭实验评估MH7A细胞的迁移与侵袭能力。运用流式细胞术检测GCNY干预后巨噬细胞M1、M2型标志物的表达水平，通过RT-qPCR及Western blot检测巨噬细胞炎症因子的表达水平。结合巨噬细胞miRNA测序与RT-qPCR验证，筛选调控GCNY作用的关键miRNA靶标；利用miRNA模拟物及抑制剂验证GCNY发挥作用的分子机制。

细胞划痕及Transwell侵袭实验结果显示，与空白组（MH7A细胞完全培养基培养）相比，对照组（LPS诱导的THP-1巨噬细胞上清液共培养）MH7A细胞的迁移能力、侵袭能力均增强，而GCNY干预组上清液共培养可逆转MH7A细胞迁移、侵袭能力增强的效应。流式结果表明，GCNY干预可降低巨噬细胞M1极化比例；Western blot及RT-qPCR检测显示，GCNY干预后巨噬细胞M1型标志蛋白iNOS、CD80及促炎因子IL-6、TNF-α、IL-8的表达水平均降低，提示GCNY可有效抑制巨噬细胞炎症反应。miRNA测序及生物信息学分析发现，GCNY干预可上调巨噬细胞中miR-1248表达，该结果经RT-qPCR验证一致。功能验证显示，miR-1248模拟物可下调IL-6、TNF-α蛋白表达水平，miR-1248抑制剂则上调巨噬细胞中上述炎症因子的表达水平，而增加GCNY干预可逆转miR-1248抑制剂所致的促炎效应。

GCNY可通过上调miR-1248表达，抑制巨噬细胞M1极化及促炎因子分泌，进而抑制MH7A滑膜成纤维细胞的迁移与侵袭，最终发挥改善RA的作用。本研究初步明确了GCNY治疗RA的关键分子机制，为其临床转化应用提供了可靠的实验依据，也为RA的中医药治疗提供了新的思路与靶点。