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说起糖尿病，大家都比较熟悉，对疾病认识也略知一二，比如肥胖，不爱活动的人容易得病；“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）的症状；终生疾病医不好，要一直吃药、打针（胰岛素针）。但知道归知道，没患糖尿病的不特意去预防；患了糖尿病的又有点讳疾忌医，有点怕检查。所以一般都是出现问题了，才紧张，才重视，才到医院来检查治疗。

为啥有这样的感慨呢?因为最近又遇到这样的患者。怎么回事儿呢？前几日门诊时，有一三十多岁患者，偏胖体型，说自己右眼看不清楚了，模模糊糊的。我问他咋回事儿，他描述的很清楚：本来今日休息，吃了午饭以后我就躺在沙发上看电视，突然右眼眼睛里冒了一股烟出来，就像墨汁滴入清水的感觉，然后右眼就模模糊糊，看不清楚电视，心想眼睛坏了就赶快来眼科就诊了。

我一听他的描述，立马判断是“眼底出血了”，十有八九患有糖尿病。就问他，他轻描淡写的回答我“前两次体检的时候医生是说我血糖有点高，我感觉自己年轻，身体也好好的，就没检查，最近快一年没检查了”。于是开单查血糖，散瞳查眼底，果不其然，随机血糖14.6mmol/L，确诊糖尿病、双眼糖尿病视网膜病变，右眼玻璃体积血。

“糖尿病视网膜病变”——甜蜜的负担，视力的杀手

在遗传因素（如糖尿病家族史）与环境因素（如不合理的膳食、肥胖等）的共同作用下，人体调节功能发生紊乱，就会出现血糖水平的升高，从而形成糖尿病。空腹血糖正常值在6.1mmol/L以下，餐后两小时血糖的正常值在7.8mmol/L以下，如果高于这一范围，称为高血糖。长期血糖升高，就会出现大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛等。据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达100多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。正如坊间所言“糖尿病不可怕，可怕的是糖尿病并发症”。

糖尿病视网膜病变又称“视力的杀手”、“糖网病”，是由糖尿病引起的视网膜的损伤，为糖尿病常见并发症。

在眼睛中视网膜是人眼球壁内层的神经组织，像照相机底片一样负责感知外界图像，并经视神经将信号传输到大脑视觉中枢。视网膜上分布了很多血管，小血管遭到破坏后可出现视网膜的缺氧、缺血，进而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血、新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变等，统称为糖尿病视网膜病变。

糖尿病为什么会影响眼睛？——“喂不饱的狼”与“豌豆公主”

这是因为糖尿病是“高消耗”疾病，是“一条喂不饱的狼”，容易导致眼底视网膜血管闭塞（和很多其他的糖尿病并发症的发病机理一样），进而引起缺血。

但视网膜又是高贵的“豌豆公主”，对血液供应的要求非常高，也非常敏感，一旦供应不足，视网膜细胞就要开始凋亡。但这些细胞并不会坐以待毙，而要发出“求救信号”，有一个叫“血管内皮生长因子（VEGF）”的就开始过来施救。它生产的血管叫“新生血管”，是个“山寨货”，假冒伪劣产品，厚度和强度都不够，极其容易断裂出血。它还有一个特点，就是“趁火打劫”，哪里缺血它就飞速跑过去生长，所以一旦视网膜长了这种“山寨货”修建的“豆腐渣工程”，眼内就非常容易长满新生血管，也极其容易出血。更有甚者，这样的新生血管会攀附在任何它可以够到的组织上，然后收缩牵拉，导致血管破裂，视网膜破裂，引起出血、视网膜脱离等严重致盲的眼病。

根据糖网病的发展和严重程度，我们把糖网病简单分成两个阶段：

第一阶段是视网膜上还没有长出来新生血管的阶段，我们叫非增生期糖网，而当视网膜上开始生长新生血管的时候，就到了第二阶段，我们称为增生期糖网。不同阶段的糖网，它们的症状和体征往往是不同的。

➤在非增生期糖网的时候，患者往往是没自觉症状，矫正视力也有1.0，但不代表视网膜没有出现微血管瘤，出血和渗出等特征表现，因为这些病变往往比较微小，还没有损害视神经或者黄斑这些关键部位，所以通常需要散大瞳孔，检眼镜或眼底照相检查眼底，如果发现了出血和渗出，可能建议进一步做眼底荧光血管造影，以确定是否需要治疗。眼底荧光血管造影是在前臂静脉内注入造影剂，然后用眼底照相机拍摄动态的眼底照片，以便对视网膜病变进行详细分析，使医生能够更清楚准确的发现在常规眼底检查中发现不了的小的微血管瘤和毛细血管无灌注区。

➤而当视网膜上开始生长出新生血管了，就标志着糖网病进入了增生期。增生性糖尿病视网膜病变导致的视力损害比非增殖性糖尿病视网膜病变严重得多。它引起视力丧失的主要原因有两个：

1.玻璃体积血。玻璃体是充满眼球腔内的胶冻样透明液体，它是视网膜接受外界光线的必经之路。由于糖尿病视网膜缺血所产生的新生血管比正常的毛细血管脆弱的多，很容易破裂出血，造成玻璃体腔内的积血从而影响视力。第一次的出血一般并不是很严重，往往表现为眼前黑影的突然增加，出血很快吸收，眼前的黑影也会很快减少甚至完全消失。但有可能几周以后发生更迅猛的视网膜出血造成更严重的玻璃体积血从而导致视力严重下降，有的患者甚至只能分辨光感。如果这种严重的出血发生在白天，患者可能会出现眼前如墨汁滴入清水的感觉，而当出血发生在晚上睡觉时，则患者在第二天清晨就会发现患眼完全看不见东西。对于反复出血或观察一定时间不能吸收的玻璃体出血，一般建议进行玻璃体切除手术。单纯的玻璃体出血一般不造成永久的视力丧失。出血吸收后或经手术切除玻璃体后，在不伴有其他视网膜病变的情况下，往往能恢复一定视力。假如眼底出现了更严重的并发症，比如纤维增殖膜或者牵拉性视网膜脱离，那预后更差。

2.糖尿病黄斑水肿（DME）是造成糖尿病视力下降的另外重要原因之一。简单来说，黄斑水肿：黄斑是视网膜中央很小的一片区域，它是视网膜感知外界图像最敏锐的部位，它的任何一点病变都会导致中心视力下降或视物变形。糖尿病性的黄斑水肿是由于视网膜血管异常，液体从血管内漏出蓄积在黄斑区域，从而导致黄斑水肿。

如何挽救“你”——不停下降的视力？

对于糖网病的治疗，最主要的目的是抑制视网膜新生血管的生长，目前最主要的治疗手段就是视网膜激光光凝（PRP）治疗和玻璃体腔注药（抗VEGF）治疗。就目前的医疗技术水平而言，已经闭塞的视网膜毛细血管是无法再通的，凋亡的视网膜细胞也不能再生了，这也是为什么糖尿病视网膜病变一旦发生后，视力的下降几乎无法逆转的原因。

那么，既然不能改变这样的一个过程，我们就要想别的办法。比如单元楼漏水导致住户严重缺水，一个办法是修好水管，如果修不好，我们还可以把一部分，甚至一大部分住户搬走，这样，剩下的住户也许水就够用了。

1.激光治疗

激光治疗就是基于上述想法的治疗策略——既然视网膜血供不好，我们用激光把大部分视网膜“打死”，那么剩下的（黄斑区）也就能得到够用的血供了。也就是说，将除了后极黄斑区以外的所有视网膜区域均使用激光进行光凝，破坏相应位置的视网膜细胞，充分的降低视网膜的耗氧量，使得视网膜能够维持在一个低耗氧低代谢的状态。再打一个比方说吧，家里有十亩地，平时风调雨顺的时候，灌溉正常，庄稼很好。但突然来了旱灾了，能够灌溉的水十分有限，如果灌溉十亩地，那么所有的庄稼都没法存活，那我们就只能集中所有的灌溉用水，保障一亩地的灌溉，而这保留的一亩地，就是后极部黄斑区，这是眼底视网膜中最重要的部分，视功能的关键位置。这种舍弃相对不重要的，保留相对重要的策略就像下棋时候的丢车保帅，黄斑就是“帅”，没有“帅”我们就满盘皆输了。

常规的激光治疗在门诊上就能完成，一般分3-4次完成全视网膜光凝，每次间隔大约1周左右。但是有些患者由于新生血管出血造成浓密的玻璃体积血，或者新生血管纤维增殖牵拉视网膜脱离，这两种情况在门诊上就没有办法完成，就只能在手术室内进行显微玻璃体切除手术，将眼内出血或混浊的玻璃体切除，置换以透明的生理盐水，或用特殊气体/硅油临时填充，玻璃体切除手术最主要目的也是完成全视网膜激光光凝，保证黄斑部功能的正常。所以对于糖网病的患者来说，我们只要早期在发生玻璃体积血或者牵拉性视网膜脱离之前完成充分的视网膜激光光凝，就可大限度地避免手术治疗，也能保留更长久的视功能。

当然也有患者对激光嗤之以鼻，认为打激光不能提高视力，或者打了激光视力还是要下降。在实际生活中这两方面是客观存在的，主要是大家多糖网病治疗的本质不清楚，激光本来的作用就是降低视网膜的耗氧量，控制视网膜细胞分泌血管内皮生长因子，从而起到抑制新生血管生长，控制糖网病进展，并不会直接提高视力。其次糖网病作为糖尿病的并发症，是和血糖，血压等全身情况密切相关的，不能只寄希望于激光，一定要全身控制，“多管其下”才“保得住”眼睛。所以，每个糖尿病视网膜病变的患者，都应该去积极配合医生，一旦有需要，都要积极地配合医生进行激光治疗。

2.抗VEGF药物治疗

对于糖网病，上面我们说到，视网膜缺血会使得视网膜细胞产生大量的血管内皮生长因子，也就是VEGF，诱导视网膜生长新生血管，进而导致严重的眼内出血，近年来抗VEGF药物的问世和逐步应用，给我们糖网病的治疗也带来了一种新的方法，那就是玻璃体注射抗VEGF药物治疗，一般前期都是一月一针，它能直接抑制VEGF，降低视网膜周围的VEGF浓度，从而起到抑制新生血管生长的作用。对于合并糖尿病黄斑水肿的糖网病患者来说，抗VEGF治疗还是首选，消除水肿，抑制新生血管，获得持久的视觉效果。

本文小结

糖网病对视力造成的严重后果可以通过常规的检查和有效的治疗来进行预防，严格地控制血糖，及时地诊断和治疗糖网病，90%的患眼可以避免失明。因此对于糖网病，我们要做到早发现早治疗，更重要是早预防。