急性脑卒中患者的脑CT读片不难，当然，也不是轻易就会的。CT读片需要对解剖和病理的识别进行培训和指导，同时也要结合影像学对比度的基本知识。《急性卒中溶栓治疗》对这一内容进行了详细介绍。

如何进行急性脑卒中的CT检查

CT首先应当进行无对比剂的快速扫描，以减少运动伪影的产生。正确的头位至关重要，可以避免扫描层面的倾斜。如有必要，可以对有运动伪影的层面重复扫描。骨骼密度高常会产生伪影，这可能会影响后颅窝的脑干下部的可视性。单层扫描应首选连续螺旋扫描。

如有头部创伤的话，为了发现颅骨骨折、硬膜下积气或积血、鼻腔及中耳积液，应当加做骨窗。如怀疑有新生物或局部感染而没有MRI检查时，可能需要对比剂增强扫描。

当怀疑有颅内大动脉闭塞需要动脉介入的情况下，在非增强CT检查后应立即进行CTA检查。非增强CT扫描的快速识别可以使得溶栓启动与CTA同时进行。

对CT发现的诠释

急性脑卒中患者在非增强CT（NCT）上的病理表现可能为大血管的血栓-栓塞性闭塞、血管扩张导致的局部脑组织水肿、缺血性水肿、脑出血、局部脑组织炎症或肿瘤样病灶。CT确定这些病变的方法是检测正常脑组织对X线衰减的改变、脑部结构被病理组织移位或替代、病理性对比剂增强。X线衰减的病理性增强叫做“高密度”，病理性减弱则叫做“低密度”。

这些术语是有些混淆的，因为X线衰减没有一个固定的阈值。它们通常是在与其他组织相比时表示一种结构的衰减程度，比如与灰质相比，脑实质的血肿是高密度的。然而，该术语适于在对比结构受损后的“密度”与其正常时的“密度”的X线衰减程度时使用。

脑结构在横断面上的对称性有助于识别这种对比性，一侧壳核的衰减程度可以通过对侧壳核或该侧尾状核头部来评估，因为尾状核和壳核都属于纹状体的部分解剖结构（图12.3）。

图12.3 左侧豆状核低密度（箭头）。此处X线衰减较右侧豆状核少，同时左侧壳核衰减也较左侧尾状核头部少。由于内囊和外囊密度更低，豆状核无法与内囊和外囊区分，因而会被掩盖。

显然，扫描技术低劣（运动伪影、错误的窗宽或窗位），尤其是扫描角度的任何倾斜，都会影响真实的X线衰减程度的识别（图12.4）。

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图12.4 CT扫描的倾斜度可以通过比较双侧锥体的上缘进行识别（箭头）（a）。由于存在倾角，右侧的豆状核在其中一个层面上似乎密度偏低（b），相邻的上一个层面上左侧壳核的密度与对侧相比似乎偏低（c）。

以CT识别脑卒中的病理

1. 血栓成像

脑的大动脉血栓栓塞可能会引起节段性动脉密度增高（图12.2a， e）。这一现象叫做“动脉高密度征”，若将“高密度”定义为与同一血管任一部位与其他部位或对侧相应血管相比X线衰减的增加，那么这一征象对该闭塞血管具有高度特异性。通过5mm的薄层扫描，48%的经血管造影证实为MCA主干闭塞的患者CT上有MCA主干高密度征。

图12.2 82岁女性，左侧偏瘫2h后的CT与CT灌注成像。右侧MCA主干闭塞（a）（长箭头所示），壳核和岛叶前部低密度（b）（短箭头所示）。达峰时间图（TTP）提示增强延迟区超过脑组织低衰减区域。由于血流灌注低而无法检测到右侧纹状体内造影剂峰值。（待续）

图12.2 （续）脑血流图（CBF）（c）提示TTP图上所指示的区域血流量减少，尤其是在右侧纹状体和岛叶皮质。脑血容量（CBV）（d）仅在右侧纹状体和岛叶皮质减少。虽然血栓已溶解，但是随访1天后的CT上仍有右侧MCA闭塞（e）（长箭头所示）。梗死区域与基线CT上的低密度影完全符合并可通过CBV降低确诊。TTP图和CBF图可显示灌注不足，卒中发生1天后才转为梗死的脑组织。

动脉高密度征不是“梗死标志”，因为侧支循环相对完整，血管闭塞后可以不出现继发的或即刻的梗死。MCA主干高密度结合正常的组织密度，可能提示存在低灌注风险但损伤尚可逆的大片脑组织。然而，MCA主干高密度影常与严重卒中及大面积梗死相关。因此，应谨慎检查高密度的动脉支配的脑实质区的低密度影。

2. 水肿成像

脑缺血会引起3种不同类型的水肿：细胞毒性或细胞性的、离子性及血管源性。

细胞毒性水肿是由于离子泵衰竭导致Na+内流，水分子按照Straling定律进入神经元内。细胞毒性水肿意味着水分子由细胞外间质转运至细胞内，导致细胞扩张而胞外基质固缩。这种水分的转运不会影响组织的X线衰减，但是会影响质子的扩散。因而，细胞毒性的水肿可通过MRI（DWI）检测，而无法通过CT检测到。

离子性水肿是指一旦毛细血管无静息血流，那么细胞外空间将被水分代替，缺血组织摄取水分，因而X线的衰减发生改变。实验性闭塞MCA可导致缺血组织水分含量即刻升高。这仅见于脑组织的CBF低于10mL/100（g•min）的情况下。

血管源性水肿是由于血脑屏障破坏，导致大分子物质及水分外渗所引起的效应。这很少出现在卒中发生的最初12h内，多由再灌注所致，可能会导致中线结构的移位及颞叶疝形成压迫中脑，因而需要手术减压。

除了离子性和血管源性水肿，反应性血管扩张也可引起脑实质水肿。以下两种情况下可发生血管扩张引起的脑水肿：①低灌注压，但是脑血管自调能力完善；②静脉回流受阻。这种类型的脑组织水肿不伴随低密度，但由于局部CBV增加可能与高密度有关。如果动脉或静脉梗阻能成功解除的话，等密度或高密度的脑水肿是可逆转的。

脑缺血早期，CT上轻度的水肿可能较难发现。在某些情况下，由于脑组织肿胀和CSF空间减小，由此可推测存在早期水肿。CSF空间对称性消失可能提示组织早期水肿，但是由于脑沟、脑池、脑室本身就不对称，所以很难确定CSF空间是因为同侧受压还是对侧扩大。比较明确的特征是脑沟消失和侧脑室受压，尤其是两者同时存在（图12.5）。

图12.5 一例严重右侧肢体瘫痪的男性患者的CT扫描。左侧皮层的脑沟消失、密度减低（大箭头）。可以右侧大脑半球的脑沟作为对比（小箭头）。

当CBF降至10mL/100（g•min）时，脑组织会迅速摄取水分。此外，我们发现X线衰减与缺血后脑水肿的程度呈负相关。当CT窗宽≤80，对比分辨率≤4HU时，脑组织含水量增长＜2%。灰质密度低可导致其与邻近白质对比减弱，解剖边界模糊。因而，灰质密度低可解释“豆状核模糊影”和“岛带消失”等所谓“早期梗死征”（图12.2和图12.4）。早期灰质低密度可引起解剖信息的缺失，这也解释了为什么这些发现容易被遗漏。

动脉闭塞后脑实质低密度灶的延迟显像存在另一个重要的后果：缺血2h后脑水肿即不可逆，意味着脑组织发生不可逆的损伤，因而CT上脑实质低密度影对不可逆的缺血损伤具有高度特异性。反之，CT扫描没有低密度影，提示至少可能存在某些可逆的缺血性脑水肿，还没有发展成完全不可逆的组织缺血损伤。

与CT灰度细微的变化相反，弥散加权成像（DWI）上的高信号很容易将缺血组织与正常组织区分出来。然而，两种成像系统显示的是不同的病理改变。当脑血流（CBF）降至30mL/100（g•min），可引起细胞肿胀及细胞外液间隙减小。在这种CBF下，质子表面弥散系数（ADC）开始下降。因此，MRI弥散加权对很轻微的脑缺血也比CT敏感。DWI上出现高信号时的CBF阈值远高于神经元损伤时的CBF阈值，而CT低密度则提示脑组织缺血损伤。换句话说：如果血流复灌，质子弥散异常的脑组织可以恢复，而X线衰减减弱的脑组织无法恢复。

部分容积伪影可模拟CT上脑实质的低密度。这种伪影发生于CT截面平行脑表面且同一体素中包含脑实质和CSF。产生这种伪影具有代表性的部位就是颞叶。

因为衰减程度减低的脑组织提示着缺血性水肿和不可逆的损伤，其程度和部位可能与患者的结局及对再灌注治疗的反应有关。所以，在重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）首次用于脑卒中的试验中，ECASS研究组建议排除低衰减脑组织超过1/3的MCA供血区的患者。另一种方法是将MCA供血区分为10个亚区，每出现一个缺血性脑水肿区即减去1分。因此，Alberta卒中项目早期CT评分（ASPECTS）可提供缺血性脑水肿的程度、分型及部位。

以CT检测脑出血及卒中疑似情况

在急性脑卒中患者中，出血可见于一个或多个脑内部位：脑实质、脑室、蛛网膜下隙、硬膜下腔或硬膜外腔。临床表现上，急性脑实质出血与缺血性脑卒中无法进行可靠鉴别。急性脑出血后，出血为高衰减表现，若凝结则常有占位肿块（图12.6）。高密度的程度取决于出血量、红细胞压积、是否凝结以及出血是否混杂有CSF或脑实质。与凝血障碍、抗凝药或溶栓药相关的出血常不均一且有液平（图12.7）。

图12.6 右侧基底节脑实质血肿及脑室出血。血肿侧面楔形低密度灶（箭头）疑为潜在的缺血性梗死。

图12.7 心肌梗死溶栓后脑实质出血。血液不凝征象：上部没有细胞密度低，下部由于细胞组分沉积密度高（箭头）。

CT诊断脑实质出血的敏感性近100%，而破入脑实质或蛛网膜下隙的小的出血可能会被忽略（图12.8），尤其是患者红细胞压积低，如血液病时。ECASS-Ⅱ研究的1420例患者中，有2例小量脑实质出血和1例蛛网膜下隙出血（SAH）（0.1%）被漏诊。

图12.8 左侧大脑侧裂前部小的高衰减区（箭头）。对比度低是因为窗宽为160HU。蛛网膜下隙出血被忽略了，患者被随机用了rt?鄄PA。后续的CT证实了出血。该患者的临床预后很好。

在低密度梗死脑组织中识别出血是有困难的，但很重要。缺血脑组织发生出血转化是正常的，出血的程度受再灌注、溶栓及抗凝药的影响而不同。出血转化在CT上的表现可能就像正常灰质被缺血性脑水肿包绕，即梗死区内散在分布的轻微高衰减出血点，或是缺血水肿区内一个致密的血肿，伴或不伴占位效应。

轻度的出血转化不太可能会影响患者的神经功能。因此，针对梗死区出血征象的术语“症状性脑出血”有很大的问题，并且高估了溶栓后发生这些出血类型的风险。研究表明，具有占位效应的颅内血肿才与临床功能恶化及结局不佳有关。ECASS研究者将缺血脑组织发生出血转化分为4类：1级和2级的出血性梗死（HI1和HI2）、1级和2级的脑实质血肿形成（PH1和PH2）。

血肿的部位可为潜在的病因提供线索（表12.2）。急性出血常表现为高衰减而无周边水肿。如果周边水肿显著，则应当怀疑肿瘤的可能性。多发性出血灶应提示转移性疾病、凝血功能障碍、海绵状血管瘤或淀粉样脑血管病。

CT诊断24h内首发的SAH的敏感性可达90%。如果血液混入脑脊液，密度会与周边组织接近而难以辨别。如果出血少，可能会被CT忽略，就要对高度疑似患者进行腰穿检查。SAH发病1周后，CT诊断的敏感性降至50%。

对于脑出血，CT只对新鲜的血凝块敏感，而MRI可以检测有血红蛋白降解的脑出血的所有阶段，同时能发现有含铁血黄素沉积的隐匿性出血，但隐匿性含铁血黄素沉积的意义还不清楚。基底节钙化有时会被误认为脑实质深部出血。它与急性脑出血有相似的衰减强度，但是可通过其特征性的部位及双侧累及的倾向来鉴别。

脑肿瘤及肿瘤样病灶，如多发性硬化的急性局灶性脱髓鞘可引起卒中样症状。CT上，这些病灶的特点是存在由细胞增殖和（或）反应性水肿所致的空间占位效应，以及正常解剖结构被替代后混杂的衰减值。在这种情况下，低密度可能是由于坏死、囊肿或水肿所致。肿瘤性或炎性细胞增加使得这些病灶在非增强CT上表现为高密度。

急性脑卒中CT的解读方法见表12.3。

本文内容节选自《急性卒中溶栓治疗（第3版，中文翻译版）》（天津出版社）。医脉通已获出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。