病例摘要

60岁男性患者，白人，因意识混乱和昏睡就诊急诊科。患者妻子描述：患者身体一直很健康，1周前出现剧烈恶心、出汗和上腹部疼痛，自认为是消化不良。3天前患者运动时出现进行性乏力和呼吸困难，近期因夜间端坐呼吸，近2个晚上在躺椅上睡觉，今天早晨很难叫醒他去上班。

既往病史包括肥胖、高血压和2型糖尿病，心脏病史不详，未在首诊医生处规律随诊。服用药物包括阿司匹林、二甲双胍、辛伐他汀、氢氯噻嗪、赖诺普利，经常忘记按时服用药物。吸烟史40年，目前仍在吸烟，每周3~6瓶啤酒，无服用毒品史。

体格检查：中年男性，体型肥胖，嗜睡但可以唤醒。生命体征：血压90/75 mmHg，脉搏110次/分，呼吸22次/分，体重指数（BMI） 35kg/m²，血氧饱和度94%。颈静脉无充盈，心脏听诊提示心动过速，S1/S2心音遥远，可闻及S3杂音，胸骨左缘可闻及Ⅲ/Ⅵ全收缩期的杂音，随呼吸运动变化，在第六肋间隙锁骨中线处可闻及高调Ⅱ/Ⅵ全收缩期杂音，不随呼吸运动变化，心音低沉。胸部听诊为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难，双下肢2度黏液性水肿。神经系统检查未见局灶体征。

动脉血气分析：pH值7.25，pCO₂ 36mmHg，pO₂ 90mmHg，HCO₃ 19mmol/L，乳酸7 mmol/L。

▶最可能的诊断是什么？

▶最合适的初始检查是什么?

▶最重要的初始治疗策略是什么?

病例解答

摘要：60岁男性患者，肥胖，有多个冠心病危险因素，出现进行性呼吸困难、端坐呼吸和间断性上腹部疼痛、恶心、发汗，几天后出现嗜睡，上述症状提示可能存在心肌梗死。患者生命体征提示心动过速、呼吸急促和相对低血压。患者是一个高血压患者，依从性差，出现低血压不合乎常理。脉压小提示心输出量减少，体格检查由于肥胖受到限制，但提示周围肌肉组织和大脑灌注减少，周边水肿和杂音提示三尖瓣和二尖瓣反流。动脉血气（ABG）提示不完全性代偿，由乳酸增加造成代谢性酸中毒。

▶最可能的诊断：心源性休克。

▶最合适的早期检查：心电图。

▶最重要的早期治疗策略：将患者收入重症监护室（ICU），行积极血流动力学支持，如患者存在急性心肌梗死的证据，应积极行冠状动脉血运重建。

注意事项：

患者出现的症状和体征符合心源性休克。有些患者心源性休克的临床症状表现很明显，特别是表现有明显低血压和靶器官衰竭的患者，然而许多患者如正常人一样，不存在明显的临床表现。休克是一种病理生理状态，定义为没有有效的氧气输送到身体的组织和细胞，原因是由于心脏泵功能减退。这个病例中，心源性休克的线索包括，患者的体格检查发现组织灌注水平低、缺血性心脏病的潜在风险高，而且患者的描述提示了很可能在症状出现前1周发生了急性心肌梗死。

由于患者的症状与休克出现之间存在1周的延迟，应该考虑心肌梗死后的机械并发症可能是心源性休克的原因，包括进行性左心室收缩功能障碍、右心衰竭、严重的二尖瓣反流或室间隔破裂。患者体格检查显示二尖瓣和三尖瓣重度反流。早期识别患者的休克状态至关重要，因为如果早期发现，心源性休克可能被逆转。如果不治疗，心源性休克将不可避免地导致组织细胞死亡、代谢性酸中毒、重要器官衰竭和死亡。鉴于患者未出现急性心肌梗死，下一步应该通过支持治疗来改善全身灌注，包括药物和机械支持，如使用正性肌力药物、升压药物或机械支持设备。

探讨：认识休克

1．定义

休克：组织水平上氧气灌注减少的一种病理生理状态。

心源性休克：休克是由于心脏泵功能障碍使外周组织灌注不足。

血管扩张性休克：休克是由于动脉循环血管床扩张不能维持足够的灌注压，使外周组织灌注不足。

低血容量性休克：由于循环血管容量明显降低，导致外周组织灌注压力减少而引起的休克。

有创血流动力学监测：使用动脉压力监测导管和留置肺动脉的导管（Swan-Ganz）收集有创血流动力学信息，便于休克的诊断和治疗。

心输出量：心脏输送携带氧气的血液供给身体的速度；每搏输出量与心率的乘积，正常值4.0～8.0 L/min。心输出量的单位是升每分钟或升每分钟除于体表面积[心脏指数（CI）；正常值为2.5～3.5 L/（min•m²）。

肺毛细血管楔压（PCWP）：当球囊充气使导管尖端“楔”在一个远端的肺动脉分支，通过肺动脉导管尖端检测的平均压力。反映了左心房压力，并且作为前负荷的替代指标估计左心室充盈压；正常值为8～15 mmHg。

全身血管阻力（SVR）：通过有创血流动力学监测获得数据计算动脉阻力；后负荷的替代指标；单位为dynes，正常值为800~1200 dyn。

混合静脉血氧饱和度（SVO₂）：在肺动脉采集的氧饱和度，SVO₂是动脉总饱和度减去通过Fick方程计算的心输出量，反映了组织对氧气的摄取，并且是氧输送的替代指标。正常SVO₂为70%。

2．病理生理

理解休克状态的病理生理，必须首先理解正常的心血管生理。灌注压（ΔP）定义为动脉和静脉血管床之间的压差：[平均动脉压（MAP）]-[右心房压力（RAP）]。灌注压力取决于心输出量和全身血管阻力，这种相互关系用欧姆定律解释（ΔP=Q×R），Q是流量，R是阻力。因此，灌注压ΔP=CO×SVR，CO代表心输出量，SVR代表全身血管阻力。这个方程中并列的决定因素是心输出量（CO=ΔP/R）或全身血管阻力（SVR=ΔP/CO），这些基础血流动力学元素的相对值可以通过体检估算出来，而有创血流动力学监测提供了一种更能定量的测定方法。

图3-1 休克的决定因素

图3-1是一个流程图，说明心率、每搏输出量和全身血管阻力如何被其他心血管因素影响。心率受自主神经系统调节，每搏输出量受左心室前负荷、后负荷和心肌收缩性的影响。全身血管阻力取决于动脉张力、动脉容积和血管本身结构的完整性。这些因素之间存在相当程度的重叠，所以能广泛适应生理性改变或需要。例如，一个慢跑者要攀上一个陡峭的山坡，需要经历血清儿茶酚胺增加和交感神经兴奋，这将使心率和心肌收缩性增加，提高心输出量。同时儿茶酚胺使血管的张力增加，另外也可增加灌注压以匹配生理需求，使慢跑者的下肢肌肉和隔膜得到充足的血流。当一个或多个这样的波动不能代偿时，就会发生休克。

根据诱发事件或诱发事件引起休克的参与程度，休克可分为心源性、血管扩张性、低血容量性。心源性休克的主要原因是心脏泵功能衰竭，导致不能提供足够的血液灌注外周组织。任何改变心脏功能状态的疾病都可以引起心源性休克，最常见的原因是心肌梗死。血管扩张性休克的主要原因是动脉循环障碍，由于血管张力减退和血管渗透性增加，不能向外周组织提供足够的灌注。血管扩张性休克与系统性炎症状态联系最紧密，例如败血症或全身炎症反应综合征（SIRS），常见诱因包括血液细菌感染、胰腺炎和大面积烧伤。低血容量性休克最常见的原因是急性血液丢失，常继发于创伤性损伤或消化道出血。

尽管通过血流动力学紊乱定义休克的各个亚型容易描述（见表3-1），但是，这些异常状态并不是静止、一成不变。例如，有心脏衰竭病史的患者可能由于败血症出现血管扩张性休克，但随着时间推移，与脓毒症相关的代谢紊乱和酸中毒可能导致心脏泵功能恶化并出现继发性心源性休克。这些“混合性休克”的病例并不少见，治疗这样的病情非常具有挑战性。这些患者通常需要多学科来综合治疗。

心源性休克的主要问题是泵功能受损。任何心血管疾病状态都可导致心源性休克，但心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死。心源性休克的血流动力学特点包括低心输出量，其降低与SVO₂有关（表3-1）。继发于充血和没有足够的前向输出量。PCWP和左心房近端的中心压力将会升高。心率通常由于交感神经张力代偿性增加会增快（除非是自身传导问题）。同样原因，SVR通常也增高，但在某些情况下，SVR减少（心脏外科手术后、脓毒症所致的心源性休克）。

血管扩张性休克的主要问题是细菌内毒素或重度系统性炎症所导致的动脉张力减低和毛细血管渗透性增加。血管扩张性休克的血流动力学特点包括SVR降低、心输出量和SVO₂增高。心率通常为了维持高心输出量而增快，中心静脉压力可能低或相对正常。

低血容量性休克的主要问题是血管内循环容量显著减少。低血容量性休克的血流动力学特点包括：前负荷减少所致的低中心静脉压、低心输出量和SVO₂，并继之引起SV下降。心率和SVR增加通常是由于系统性张力代偿性增加的结果，而SVR增加进一步限制了每搏输出量。

3．临床表现

根据休克的不同类型，休克患者可出现不同的临床表现。多数患者先是出现某些诱发事件（心肌梗死、感染、外伤等），随后出现血流动力学代偿，继而发展为明显的休克。在诱发事件至发生休克之间的时间因人而异，主要取决于患者的一般状况和发生诱发事件前的状况。无论哪一种类型，休克患者最终都将出现组织低水平灌注的临床表现。

终末器官灌注不足的主要临床特征，包括精神状态低迷、全身乏力、尿量减少、代谢性酸中毒和低血压（在大多数情况下）。心源性和低血容量性休克的患者，由于深处的末梢血管收缩，四肢可能发冷，但血管扩张性休克的患者，通常因为病理性血管扩张，四肢温暖。

对于多数休克患者来说，低血压是一个主要特性，但没有低血压并不能排除休克；患者血压正常甚至高血压也可以出现休克。例如，有主动脉瓣严重狭窄和左心室收缩功能差的患者，可以通过极度代偿性血管收缩来维持收缩压在105 mmHg，但由于每搏输出量明显降低和后负荷明显增加，仍是心源性休克。非缺血性心肌病和多重药物滥用病史的患者，在滥用可卡因后3天无食物或水的摄入，收缩压可以在240 mmHg，但仍存在休克，这是由于患者存在极高的后负荷、极低的前负荷和血容量减少。

休克的实验室特征，包括终末器官功能异常指标：血清尿素氮（BUN）和肌酐增加，肝转氨酶增加和血清乳酸升高。乳酸增加表明患者从有氧到无氧代谢，是休克的一个基本特征。在所有类型的休克患者中，乳酸酸中毒是提示预后差的指标，并且乳酸升高的程度与总体死亡率相关。

4．鉴别诊断

休克是临床诊断，通常详细询问病史，以及对在前一节中描述的功能进行重点检查后可以床边确诊。然而，临床表现可能很细微，尤其是在患者休克的早期阶段，患者可能仍然处于代偿阶段，所以有必要高度警惕并重复评估，特别注意原因不明的窦性心动过速，因为这经常是休克患者的最初表现。

实验室数据可以明确终末器官有无功能障碍，并且可以提供休克的病因。疑似早期休克的患者应该检查动脉血气和乳酸水平，不同患者实验室检查指标有一定程度不同，但一般包括全血生化、全血细胞分析、血培养（当疑似血液感染时）、心脏血清生物化学指标，包括肌钙蛋白和肌酸激酶、凝血功能，如果滥用药物，需行血清或尿液毒理学检验。患者应行心电图、胸片检查，早期超声心动图检查是诊断心源性休克的一个重要组成部分。

如前所述，有创血流动力学监测对休克患者的监测、治疗和预后非常有益，虽然没有明确的数据表明，有创血流动力学监测可以改善休克患者的生存，但当经验丰富的ICU人员通过腔内影像指导血管入路，那么，有创血流动力学监测变得操作更安全，并发症更少。

与休克相关的死亡率很高但存在差异，取决于病因，介于30%～80%。休克发病率也相当高；休克患者通常面临着长期住ICU、长期恢复和终末器官永久性损伤的风险，休克患者每年的成本以数百亿美元计。

5．休克的治疗

休克的治疗由休克的类型、患者独特的血流动力学和医疗需求决定，然而，一些基本原则适用于所有出现休克的患者。

首先，快速识别休克状态并在重症监护室展开治疗，另一个原则是保护终末器官功能。最早的支持措施和对休克患者的检查和诊断应同时进行，根据休克病因和最终治疗决定行何种干预措施，如气管插管、机械通气、肾脏替代治疗和机械血流动力学支持。

最后，应制订积极的预防措施避免危重患者出现并发症，如深静脉血栓形成（DVT）、压疮性溃疡、胃肠道出血，在ICU开始就给予适当的营养支持，最好是通过肠内途径行营养支持。

（1）心源性休克的治疗

心源性休克治疗的目标，包括立即采取措施改善心输出量，并积极查找心源性休克的病因，针对病因治疗。排除急性心肌梗死是首要任务，里程碑式的SHOCK临床试验研究表明，在心肌梗死（大多数是前壁STEMI）合并心源性休克的患者中，早期血运重建可以提高30天和6个月的存活率，所以，即使休克是发生在非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的患者中，也有早期行冠状动脉造影并积极行血运重建的适应证。

心源性休克的治疗由休克的病因和所面临的最紧迫的血流动力学损伤决定。因为大多数患者心源性休克时，每搏心输出量减少和系统性血管阻力增高，主要治疗是逆转这些异常。在极少的情况下，心源性休克患者表现为血管麻痹（动脉血管张力减低），预示着血压降低和SVR降低，可能需要谨慎使用静脉输液和血管升压药，如去甲肾上腺素。没有严重低血压的患者（SBP<90mmHg），静脉使用硝普钠常可以改善患者的血流动力学。硝普钠是一种直接有效的血管舒张药，可以显著减少左心室后负荷。虽然硝普钠也降低SVR，但它对后负荷的影响更大（这是由循环血压和左心室壁张力决定），可以增加每搏心输出量和灌注压力。积极使用强心药，如多巴酚丁胺等药物也可以改善心输出量，强心药通过直接提高心室收缩性增加每搏输出量。然而，使用这些药物也会带来更大风险，易导致心室和心房快速性心律失常而使总死亡率更高。

对于使用血管活性药物治疗无效的休克患者，使用机械血流动力学支持，如主动脉内气囊泵（IABP）可能有益。IABP治疗是指将一个大球囊（30～50 mL）经股动脉送入降主动脉，球囊由心电图或动脉压力波形触发，心脏舒张时充气，提高舒张压增加舒张期冠状动脉血流，球囊在收缩期放气，形成“真空”效应，有效降低后负荷，促进射血。IABP可联合硝普酸或强心药，共同促进血流动力学恢复，对IABP和血管活性药物疗效不明显的心源性休克患者，有时可选择更高级的机械支持，如经皮或手术放置体外膜肺氧合（ECMO）或心室辅助装置（VAD）。

优化前负荷是心源性休克的另一个关键点。左心室功能障碍的患者，通常需要高于正常值的LV充盈压（PCWP 18～20 mmHg）来维持足够的前负荷。大多数心源性休克患者双心室充盈压力明显增加（PCWP>25 mmHg并伴有高RAP），导致心室前负荷不佳、肺瘀血、血氧低和肝脏、肾脏静脉充血。使用利尿剂，如呋塞米静脉治疗可以降低中心静脉压、优化前负荷、提高灌注压（记住：灌注压力=MAP-RAP）。另外，低于理想值的充盈压也会导致前负荷和每搏输出量减少。对这些患者谨慎使用容量治疗（生理盐水250 mL弹丸式补液）可以增加和改善每搏输出量。

心源性休克治疗中一个常被忽视的指标是心率。休克时快速心律失常需要马上治疗（因为控制心律药物，如β受体阻滞剂、地尔硫是负性肌力药物，在休克时是禁忌证，通常采用电转复），而相对心动过缓同样是问题，心动过速是对休克的相对统一的反应，休克患者心动过缓或心率低于正常，可能增加心率会使患者获益（儿茶酚胺治疗、经静脉心脏起搏器等）。

寻找主要的心脏损伤也是治疗心源性休克的必要因素。如果适合，急性心肌梗死患者应该立即接受血运重建。急性瓣膜反流（主动脉瓣和二尖瓣反流）或近期心肌梗死合并机械性并发症（室间隔破裂、乳头状肌破裂）的患者，应该请心胸外科医生紧急会诊，急性瓣膜反流的休克患者应考虑紧急手术，瓣膜严重狭窄的患者应进行紧急手术或经皮治疗评估。心律失常合并休克患者应心脏电复律、抗心律失常药物治疗，并且可能的话，应请心脏电生理专家会诊。心源性休克的心外病因，如大面积肺栓塞或心包压塞也需要明确诊断和治疗。

（2）血管扩张性休克的治疗

血管扩张性休克的治疗，包括立刻给予减少血管张力和毛细血管渗透性为目标的治疗以及诱发事件的管理。通常早期（症状出现6小时内）的治疗目标，包括维持中心静脉压（CVP）（RA压）>10 mmHg，SVO₂≥70%，MAP≥65 mmHg，尿量>0.5mL/（kg•h）。治疗方法包括给予静脉晶体或胶体容量复苏，同时使用血管升压药，如去甲肾上腺素或多巴胺，上述药物应采用静脉滴定，达到目标MAP值所需的最低剂量。虽然多巴胺是休克患者常用的一种血管升压药，但数据支持去甲肾上腺素可以改善血管扩张性和心源性休克患者的预后。

对怀疑脓毒症的病例，在使用广谱抗菌药物前，应该先检验血液和尿液寻找感染病因。通过实验室数据排除造成血管扩张性休克的其他病因，如胰腺炎、肾上腺衰竭、食物中毒和甲状腺疾病。

（3）低血容量性休克的控制

低血容量性休克的治疗方法类似于血管扩张性休克，即以目标为导向的容量复苏（在已知或疑似出血的患者可输血），并谨慎给予血管加压支持治疗。寻找血容量减少的根本原因也很关键。

临床精粹

▶大多数患者休克时表现为窦性心动过速，如果患者出现不能解释的窦性心动过速、低血压，要考虑休克。如果患者休克时心动过缓或心率低于预期，要考虑增加心率。

▶对疑似休克的患者要早期和经常检查动脉血气和乳酸含量，这会提供重要的预后信息，并帮助评估患者对治疗的反应。

▶对表现为心源性休克的患者应立即除外有无急性心肌梗死；早期血运重建可以使预后更好。

参考文献（略）

本文内容节选自《心血管病例精粹解析》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。