作者：神来之笔（保定市第一中心医院神经内三科副主任医师、神经病学博士）

蛛网膜下腔出血急性起病，通常表现为突发剧烈头痛、恶心、呕吐，头痛常表现为爆裂样剧烈头痛，由于出血刺激颈神经根导致颈部僵硬，严重时还可表现为失语、偏瘫和意识障碍，既往研究多集中于脑部功能障碍的探讨，近几年也有少量病例报道截瘫可作为其临床表现的罕见类型，对于这种罕见类型临床医生关注不足，发病机制也有待进一步研究。

2016年World Neurosurgery杂志报道了一例基底动脉夹层动脉瘤破裂血管内介入术后出现罕见的截瘫并发症，无独有偶，2023年Experimental And Therapeutic Medicine杂志又报道了颈内动脉系统动脉瘤栓塞术后同样发生截瘫并发症的病例，两个病例经过腰椎穿刺放脑脊液治疗后症状都得到了很好的改善。

病例一

39岁女性^[1]，突然出现严重头痛、恶心和呕吐急诊入院，既往有高血压和多囊肾病病史。神经系统检查显示，格拉斯哥昏迷量表评分为15分，无局灶性神经系统缺损。头CT和重建CTA（图1）显示弥漫性蛛网膜下腔出血和基底动脉动脉瘤。DSA显示基底动脉主干中部有侧壁动脉瘤（图2）。在全麻下，采用支架辅助动脉瘤栓塞术，手术顺利。手术后，转入重症监护室进行术后管理。术后2天意识清楚，无局灶性神经功能缺损。然而，在术后第三天，她主诉背部酸痛，双下肢逐渐出现无力，下肢力量下降到1级。在随后的CTA/MRA检查，没有发现颅内外大动脉的明确血管痉挛。全脊椎MRI确定，T2加权图像显示L4-S1水平的等信号强度液平面，这与脊髓SAH的诊断一致（图3），放置腰椎引流管后，患者的截瘫立即消失。

图1 头CT显示基底池弥漫性蛛网膜下腔出血（A-C）。重建CTA显示基底动脉主干夹层动脉瘤（D）。

图2 DSA和3D重建重建显示右腹侧中间基底动脉的5x3x2mm夹层动脉瘤囊（A，B）；对动脉瘤闭塞进行了支架辅助栓塞（C、D），共填入6个线圈。

图3 颈椎、胸椎和腰骶椎的非增强T2WI MRI（A-E）。矢状位图显示L4-5水平的液液平面和L5-S1水平液体积聚（B，C），呈等信号强度，与脊髓SAH的亚急性期一致。轴向图像（D，E）显示腰椎区域脑脊液间隙增宽和马尾部积血。

病例二^[2]

40岁男性，头痛1天，突然出现恶心、呕吐和意识丧失4小时急诊就诊。神经系统检查显示，格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分为14分（E3V6M5）。既往高血压病病史，否认外伤、腰椎穿刺或出血病史。患者长期饮酒史。直系亲属无类似的脑血管事件。完善头CT和头颈CTA检查，给予输注盐酸乌拉地尔（2-4ml/h）控制血压，尼莫地平给药（2-4ml/小时，14天）预防脑血管痉挛。

图4 患者术前影像学检查。（A）头CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血。（B）重建头颈CTA（C）DSA显示右颈内动脉瘤C5段（红色箭头）。

动脉瘤栓塞后，在患者恢复意识和生命体征稳定后，神经系统查体显示，患者上肢肌力正常，双下肢肌力为0级，下肢感觉正常。术后第一天，复查的头CT未发现新发出血。为了确定患者的截瘫是否与胸腰骶椎有关，进行了胸椎（术后5天）和腰骶椎（术后4天）核磁共振成像（MRI）检查和下肢静脉超声检查。胸段脊髓未见明确异常，下肢静脉超声检查未发现明显的静脉血栓形成，腰骶椎MRI扫描显示，L2水平以下的蛛网膜下腔有轻微血肿（见图5）。

图5 手术后4天患者腰骶椎核磁。（A）T1加权和（B）T2加权MRI图像。腰骶椎MRI扫描显示，L2水平以下的蛛网膜下腔有轻微血肿，如红色箭头所示。

为了清除患者的脊髓SAH，在手术后的第一天进行腰椎导管引流。手术后第四天，取出导管，连续七天每天进行一次腰椎穿刺，以释放脑脊液。术后两周，双下肢肌力恢复到Ⅱ级。患者在手术后三周出院，转到康复医院接受进一步治疗。患者在康复医院接受认知和体育锻炼治疗。下肢肌力在术后1个月为Ⅲ级，术后60天恢复为Ⅴ级。

小结

继发于颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血的急性截瘫是一种罕见的并发症，其发病机制尚不清楚。可能的机制如下：

1.动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后的脊髓蛛网膜炎可能是导致下肢瘫痪的一种病因^{[3, 4]}。脊髓蛛网膜炎是蛛网膜下腔出血的罕见并发症，为脑脊液中的血液导致的软脑膜炎症反应。脊髓蛛网膜炎的表现取决于脊髓受累和受压的程度，常见的临床表现是腿部疼痛、进行性无力和括约肌功能障碍。对于动脉瘤位置来说，小脑后下动脉或后交通动脉瘤破裂导致的SAH发生脊髓蛛网膜炎的风险显著增加，即自发性动脉瘤破裂继发的后颅窝蛛网膜下腔出血可能导致严重的脊髓蛛网膜炎。这种病例发病时间在从4周到4年不等，这与蛛网膜下腔出血患者出现脑蛛网膜炎的时间有关。致密性纤维化或蛛网膜囊肿的形成可能直接压迫脊髓，脊髓造影可显示部分或完全阻滞，通常造影剂分布不规则，有多个蛛网膜下腔狭窄区域。CT/MRI可能显示蛛网膜囊肿，伴有脊髓压迫、移位或萎缩，甚至髓内空洞。

2.另一种可能机制是脊髓蛛网膜下腔出血积聚可导致脑脊液压力升高或继发脊髓小动脉的血管痉挛导致脊髓和神经根灌注不良，从而导致神经功能缺损。脊髓的前三分之二和后三分之一分别由脊髓前动脉和脊髓后动脉提供，血液供应薄弱区为脊髓中胸段或下胸段，因此下胸脊髓是一个潜在的血管源性截瘫的高风险区域，也有可能导致下肢截瘫临床表现。

上述两个病例急性截瘫发生在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的早期，患者发生血管痉挛的风险很高，脊髓前/后小动脉或神经根动脉的血管痉挛可能是其可能的发病机制。

脊髓出血伴进行性神经功能缺损，应该考虑手术。然而，在某些情况下，如果神经系统缺损这种不严重，保守治疗也是一种选择。腰椎引流以释放血性脑脊液是一种治疗选择，以上两个病例也证实了其有效性。

参考文献：
[1] Chiang Y C, Lee C H, Chen W H, et al. Acute Paraplegia After Aneurysmal SAH: A Case Report of a Rare Complication and Review of the Literature [J]. World Neurosurg, 2016, 88: 695 e611-695 e614.

[2] Ouyang J, Zhou J, Hei B, et al. Acute paraplegia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Case report of a rare complication with a 2‑year follow‑up [J]. Exp Ther Med, 2023, 26(1): 339.

[3] van Heerden J, McAuliffe W. Spinal arachnoiditis as a consequence of aneurysm-related subarachnoid haemorrhage [J]. J Med Imaging Radiat Oncol, 2013, 57(1): 61-64.

[4] Kok A J, Verhagen W I, Bartels R H, et al. Spinal arachnoiditis following subarachnoid haemorrhage: report of two cases and review of the literature [J]. Acta Neurochir (Wien), 2000, 142(7): 795-798; discussion 798-799.