本文作者：医脉通ISC报道小组

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本研究旨在评估血压和跨病灶压力比联合作用对颅内动脉粥样硬化卒中机制的影响。该研究为北京天坛医院神经内科王拥军教授团队进行，该研究结果在2023国际卒中大会（ISC2023）上以海报摘要的形式进行公布。

研究简介

ICAS（颅内动脉粥样硬化性狭窄）最易导致卒中，但卒中机制的病理生理学尚不清楚。从本质上讲，斑块破裂是由于生物力学的破坏而导致的结构失效的物理过程，低灌注是由于低灌注压，这是sICAS的两个主要卒中机制。值得注意的是，血压（BP）在决定ICAS的生物力学和灌注方面起着关键作用。

ICAS可导致血压显著改变，进而影响卒中机制。ICAS局部高压力梯度可能导致斑块破裂和随后的动脉-动脉栓塞，而狭窄后的低灌注压可能限制灌注并诱发随后的交界区梗死。

CNSR3共纳入339例因MCA或ICA狭窄50-99%而导致的sICAS患者。采用Newton-Krylov-Schwarz方法，基于TOF-MRA建立CFD模型。ICAS 的横断压力比（PR）计算为：狭窄后压力/狭窄前压力。收缩压梯度计算为：SBP× (1-PR)，表示整个ICAS的收缩压下降。狭窄后区域灌注压计算为：MAPхPR。

主要研究结果：

调整后，高收缩压梯度和低灌注压与皮质梗死（p=0.041）和交界区梗死（交界区显著性，p=0.059）相关。2个参数之间，Pearson相关系数=-0.854，p <.0001。上述2种卒中机制的收缩压梯度和灌注压的截断值分别为14.4mmHg和94.4mmHg。

结论

研究人员论证了sICAS卒中机制的血流动力学假说，即动脉间栓塞和低灌注可能是血压下降和转移性PR共同作用的结果。因此，高血压水平在sICAS中的双重作用可能进一步显现，它可导致生物力学破坏，但同时缓解低灌注。

医脉通编译自：The Combined Effect Of Blood Pressure And Translesional Pressure Ratio Impacts The Stroke Mechanisms Of Intracranial Atherosclerosis.ISC 2023