脑出血可通过其位置和其潜在的血管病因进行划分｡出血破入硬膜下和硬膜外的多数是由于外伤引起｡SAH多由于外伤或颅内动脉瘤破裂所致｡《哈里森神经内科学》对脑实质出血和脑室内出血进行了详细的论述。

诊断

颅内出血通常在卒中的急性期可通过非增强CT评价发现｡由于CT较常规MRI对血肿的敏感性更高，故CT 在卒中的诊断中作为首选的检查手段（图27-1）｡血肿的部位对脑出血诊断具有鉴别的作用｡表27-6列举了出血原因及解剖位置的一些常见病因｡

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急性期处理

患者常出现意识水平下降时，并且逐渐进展，需密切注意患者气道的管理｡在CT检查完成前需要维持患者最初的血压｡脑出血血肿扩大与血压升高是相关的，但是目前仍不明确的是降低血压是否会降低脑血肿扩大｡然而是否减少血肿扩大与良好的临床预后相关目前仍不明确｡

在更多的研究结果出来之前，除非怀疑患者颅内压明显升高，目前推荐控制患者平均动脉压（MAP）<130mmHg｡若患者已行ICP监测，目前推荐将脑灌注压（MAP-ICP）控制至60mmHg以上（也就是说若患者血压升高，则需降低患者的平均动脉压MAP）｡降压药物需选择静脉注射非血管扩张药物（如尼卡地平､拉贝洛尔或艾司洛尔）｡小脑出血的患者或伴有意识状态明显下降､影像检查提示脑积水改变的患者需紧急给予神经外科评估｡

基于临床表现和CT 检查的结果，则需要进一步的影像评估手段，包括MRI或血管造影检查｡如果外科会诊已经完成，嗜睡或昏迷的患者处理上需关注ICP升高､气管插管､过度通气､甘露醇和抬高患者床头｡

脑实质内出血

脑实质出血是最常见的颅内出血的类型｡占所有卒中类型的10%左右，且与卒中的50%死亡相关｡在亚洲人群和黑色人种中发生率更高｡高血压､外伤和脑淀粉样变性是最常见的原因｡高龄､酗酒也会增加脑出血的风险，可卡因和麻黄碱的滥用是年轻患者脑出血最常见的原因之一｡

1. 高血压性脑实质出血

（1）病理生理机制

高血压性脑实质出血（又称高血压性脑出血或高血压性颅内出血）通常是由于脑内深穿支的一个小动脉自发破裂所致，最常见的部位是基底节区（特别是壳核）､丘脑､小脑和脑桥｡若出血位于其他位置或既往无高血压病史，则更需关注患者其他可能的原因，包括肿瘤､血管畸形或其他｡高血压较易损伤此部位的小血管｡颅内出血血肿可能小，也可能体积较大，可压迫周围脑组织，引起脑疝甚至死亡｡出血也可能累及脑室系统，可增加死亡率或出现脑积水｡

大部分高血压性脑出血患者在发病30~90分钟进展，与抗凝药物相关的脑出血多可在24~48小时仍可出现进展｡在48小时内巨噬细胞在血肿表面吞噬血肿｡出血后1~6个月，血肿吸收，形成一个裂缝样的橙色洞腔，腔壁为神经胶质细胞瘢痕及含铁血红素吞噬细胞｡

（2）临床表现

虽然脑出血并不一定与用力相关，但是通常发生在患者清醒时或应激时｡脑出血的患者表现为突然出现局灶性神经功能缺损的症状和体征｡癫痫不常出现｡局灶性神经功能的改变通常可见发病30~90分钟恶化进展，可出现意识水平的下降和由于颅内压升高导致的头痛和恶心､呕吐｡

壳核出血是高血压性脑出血最常累及的部位，且经常累及其周边的内囊部位（图27-17），故对侧偏瘫是标志性体征｡当症状较轻时，在5~30分钟可出现单侧面瘫，出现言语不清，之后逐渐出现肢体无力､双眼向偏瘫侧凝视｡偏瘫侧肢体可能持续出现进展直到患肢肌张力降低或升高｡若出血量较大时，患肢意识状态从嗜睡逐渐进展至昏睡，则提示上位脑干受压｡当患者出现昏迷伴有深的､不规则的､间断的呼吸，出现同侧瞳孔扩大及固定或去脑强直，则患者可能出现迅速恶化｡在轻症患者中，压迫邻近脑组织的产生的水肿可能使患者神经功能在12~72小时仍出现加重｡

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丘脑出血的患者可能出现对侧的偏瘫和偏身感觉障碍，主要是由于压迫或侵及邻近的内囊所致｡显著的感觉障碍通常可出现｡失语，但通常仍有复述保留，可能在优势侧丘脑受累后出现，非优势侧半球受累可能出现结构性失用或缄默｡还可出现同向性视野缺损｡由于累及中脑上部程度不一，丘脑出血可能引起严重且典型的眼动障碍，包括双眼内下视时出现分离､双侧瞳孔不等大､瞳孔对光反射消失､病灶对侧斜视､同侧Horner症､集合反射消失､凝视障碍､病理性眼球震颤｡患者可逐渐出现慢性对侧疼痛综合征（Déjérine-Roussy综合征）｡

脑干出血的患者，可在数分钟内进展为深昏迷和四肢瘫｡通常可出现显著的去脑强直和针尖样瞳孔（1mm）但对光反射仍存在｡头位改变时患者水平眼球活动受损（玩偶眼或头眼反射消失）或冰水灌耳眼球反射消失｡呼吸深快､严重的高血压和大量出汗是较常见的，部分患者在数小时内可能死亡，但是出血量较小时通常可抢救过来｡

小脑出血的患者通过在数小时内进展，通常表现为后枕部头痛､持续呕吐及步态共济失调｡小量出血的患者可能仅出现肢体共济失调而不出现其他神经功能缺损的症状及体征，头晕或眩晕可能是主要表现｡患者可出现病灶侧的共轭凝视麻痹，出现向病灶对侧强迫性眼位，或出现同侧第Ⅵ对脑神经麻痹｡其他少见的眼部症状主要包括眼睑痉挛､单眼不自主闭合､眼球浮动及反向斜视｡构音障碍和吞咽困难较为常见｡数小时后，患者可出现嗜睡至昏迷，这是由于脑干受压或梗阻性脑积水，在脑干受压前行即时的外科干预可能会避免患者死亡｡第4脑室梗阻后出现的脑积水可被脑室外引流缓解，但最终的血肿清除对患者的存活是必需的｡若患者深部的小脑核团未受累，患者可完全康复｡

2. 脑叶出血

症状和体征可在数分钟内出现｡大部分脑叶出血较小，引起的神经功能缺损的症状及体征较为局限｡如枕叶出血大多出现偏盲；左侧颞叶的出血多表现为失语和谵妄状态；顶叶的出现多表现为感觉障碍；额叶出血多表现为上肢无力｡大量脑出血患者若压迫丘脑或中脑，多可表现出嗜睡或昏迷｡大部分脑叶出血的患者可出现局部头痛，半数以上出现呕吐或昏睡｡颈强直和癫痫少见｡

3. 其他原因所致的脑出血

脑淀粉样变性是一种老年退行性疾病，累及小动脉，出现淀粉样蛋白沉积在脑动脉壁上所致｡淀粉样血管病可导致患者出现首次或复发脑叶出血，也是老年患者脑叶出血最常见的原因｡部分急性心肌梗死患者行静脉溶栓后出现脑出血与此有关｡患者如在数月内或数年内表现为多处出血（或梗死）或在MRI对含铁血黄素磁敏感序列上见微出血信号可能也与脑淀粉样变性有关｡但其最终诊断依靠病理检查，病理检查显示血管壁上可被刚果红染色的淀粉样蛋白沉积｡载脂蛋白E基因上的ε2和ε4基因发生等位突变导致复发性脑叶出血风险增高，可能是淀粉样血管病的标志｡目前，仍无特殊的治疗方法，但是抗血小板药物和抗凝血药物是需避免使用的｡

可卡因和麻黄碱是因其青年患者（<45岁）脑卒中的常见原因｡脑出血､脑梗死和SAH 均与兴奋药的使用相关｡血管检查无特异性，可表现为完全正常的血管､大血管闭塞或狭窄､管痉挛，或与血管病变一致｡这种拟交感神经药相关的卒中发生机制目前仍不明，但是可卡因可提高交感神经的活性，进而引起急性的且严重的血压升高，这可能会导致出血的发生｡半数以上的兴奋药所致的脑出血多为脑内出血，其他的为蛛网膜下腔出血｡对于SAH 患者，多可发现囊状动脉瘤，推测可能是由于急性血压升高导致动脉瘤破裂｡

脑外伤通常也可引起颅内出血，常见出血位置为脑内（特别是颞叶､前额叶）和进入蛛网膜下腔､硬膜下和硬膜外区域｡对于突然出现的不明原因的局灶性神经功能缺损的症状（包括偏瘫､嗜睡或昏迷）必须考虑到外伤的可能，特别是缺损的症状在患者跌倒后出现｡

与抗凝血药物相关的脑出血可发生在脑内的任何部位，大部分见于脑叶或硬膜下｡抗凝血药物相关的脑出血可进展缓慢，可超过24~48小时｡凝血障碍和血小板减少症应被及时纠正｡血液系统疾病相关的脑出血（如白血病､再生障碍性贫血､血小板减少性紫癜）可见于任何部位，也表现为多个部位的出血｡皮肤和黏膜出血通常也是一个证据，是诊断的线索｡

脑肿瘤出血可能是颅内占位性病变最早表现｡绒毛膜癌､恶性黑色素瘤､肾细胞癌､支气管肺癌是最常见的可能导致脑出血的转移性肿瘤｡成人多形性胶质母细胞瘤和儿童髓母细胞瘤也会导致出血｡

高血压脑病是恶性高血压的一个并发症｡在这些急性综合征中可见，严重的高血压通常可出现头痛､恶心､呕吐､惊厥发作､意识模糊､嗜睡和昏迷｡短暂的或持久的局灶性神经功能缺损的症状，多提示其他血管性疾病（脑出血､血栓或动脉粥样硬化性血栓形成），包括视网膜出血和渗出､视盘水肿（高血压性视网膜病）､肾和心脏疾病的证据｡大部分患者颅内压和脑脊液蛋白升高｡MRI显示典型的后部脑水肿（枕叶>额叶），且是可逆的，也就是“可逆性后部白质脑病”｡该类患者高血压病可能是原发的，也可能由于慢性肾病､急性肾小球性肾炎､妊娠所致的急性细胞毒血症､嗜铬细胞瘤或其他病因所致｡降低血压可逆转该疾病过程，但是可导致卒中发生，特别是血压下降过快时｡神经病理检查可见点状或弥漫的脑水肿改变，或可出现点状或大体积的脑出血改变｡显微镜检查可提示小动脉坏死､点状脑梗死灶和出血灶｡这种改变时需考虑高血压性脑病的可能，慢性复发性头痛､头晕､复发性TIA､小卒中通常与高血压相关｡

原发性脑室出血较为罕见｡多由于脑实质出血后破入脑室系统而不表现出脑实质受损的神经功能症状，或者出血可起源于室管膜周围的静脉｡血管炎，特别是结节性多动脉炎或系统性红斑狼疮，可导致任何部位的颅内静脉系统的出血改变，但是动脉系统也可出现血管壁破裂后导致脑出血｡近一半的原发脑室出血的患者通过全脑血管造影检查可发现病因，脓毒血症可导致全脑白质区小出血灶出现｡

Moyamoya病，是动脉闭塞后缺血性卒中的改变，特别对于年轻患者，也可出现脑实质内出血｡脊髓内出血多由于动静脉畸形､海绵窦血管畸形或转移瘤所致｡脊髓硬膜外出血多可出现迅速进展脊髓或神经根受压的综合征，脊髓出血多表现为突然出现背痛和脊髓病的征象｡

实验室及影像检查

患者需常规进行血生化和血常规的筛查｡尤其要关注患者血小板数和PT/PTT 用于鉴别凝血机制异常疾病｡CT 检查对诊断急性幕上脑实质出血很可靠｡由于患者活动和颅后窝骨头伪影所干扰，小的脑干出血可能不被及时诊断｡出血2周后，血肿逐渐清除，影像上可见密度逐渐减低直至与周围脑组织呈现同样的密度｡但容积效应和脑水肿可仍存在｡在某些患者中，2~4周后出现血肿周边强化环，持续约数月｡MRI虽然对诊断颅后窝出血更敏感，但是对大部分患者是不必要的｡MRI上的血流信号图像可用于鉴别AVM，确定脑出血的病因｡当颅内出血病因尚不明确时，可能需要进行MRI､CTA和血管造影检查，特别是当患者为年轻患者，且既往无高血压病史､出血不位于高血压性脑出血常见的4个部位时｡增强CT 上出现的急性血肿周边的点状强化，也就是“点征”多提示死亡风险增高｡

部分中心对脑出血的患者常规进行CT 和CTA（附带强化后图像）检查以确定大血管病变，且可提供预后相关信息｡当患者出现局灶性神经功能症状及意识障碍，经常表现出颅压增高的表现，此时进行腰穿可能增加脑疝的风险，因此需避免进行腰穿｡

治疗

1. 急性期处理

约有50%的高血压性脑出血的患者在急性期死亡，其他患者若急性期过后通常可得到较好的恢复｡ICH 评分（表27-7）是一个用于评估死亡和临床预后较好的指标｡任何确诊的凝血性疾病需立即给予纠正｡对于服用维生素K 抑制药的患者，静脉输注凝血酶原复合物后给予新鲜冰冻血浆和维生素K制剂可迅速逆转凝血异常｡若脑出血与血小板减少症相关（血小板计数<50000/μl），静脉输注新鲜血小板就有必要｡紧急血小板抑制功能测定对指导输注血小板的临床意义仍不清楚｡

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目前，对出血本身可做的处理较少｡血肿在出血的前几小时有可能扩大，因此在脑出血的急性期控制血压可能对于预防血肿扩大是合理的｡一个使用Ⅶa因子复合物用于降低脑血肿扩大的Ⅲ期临床研究结果并未提高患者的功能预后，因此临床上尚不提倡使用该类药物｡

幕上脑室出血的清除并不能提高患者的预后｡国际脑出血神经外科联盟（STICH）将1033位幕上脑出血患者随机分为两组：早期外科行血肿清除术组和常规内科治疗组｡该研究结果是早期行外科术后组并未获得更好的功能预后，但该结果仍存在争议，因26%的常规内科治疗组的患者最终仍因神经功能恶化而接受外科手术治疗｡总之，该研究结果不支持幕上出血的患者常规行外科治疗，但是，很多中心在患者出现进展性神经功能恶化后行手术治疗｡脑出血的外科手术的技巧在提高，在将来，创伤少的内镜血肿清除术可能被研究证实其有效性｡

对小脑出血患者进行评估时需神经外科会诊；直径>3cm 的小脑出血患者大部分需行外科治疗｡当患者神清且无脑干受累的征象､血肿直径<1cm时，则外科手术通常不需要｡当患者出血肿直径在1~3cm 时，患者需被严密监测，及早发现意识障碍和呼吸循环功能衰竭的表现｡血肿周围的脑组织受压移位，但未必出现缺血梗死｡因此，大部分脑出血存活的患者在血肿吸收后，邻近脑组织可再次恢复功能｡脑出血急性期的仔细管理可使患者得到良好的恢复｡

但是令人惊讶的是，大面积脑出血的患者可颅内压可正常｡但是，若血肿导致显著的中线结构受压，患者随后可出现昏迷､脑水肿､脑积水､渗透性物质引起ICP降低｡这可为脑室穿刺引流术或ICP监测提供足够的时间机会｡一旦患者行ICP监测后，可根据监测的结果调整患者通气及渗透性药物的使用，以控制患者脑灌注压（MAP-ICP）在60mmHg以上｡如ICP监测显示患者ICP升高，患者可能需进行脑室引流，继续使用渗透性药物；如患者ICP持续升高，则患者可能需行外科手术治疗进行血肿清除及呼吸支持治疗；相反，当患者ICP监测显示正在范围或轻度升高，则患者通气治疗及渗透性药物的使用可暂缓｡因为过度通气可导致脑血管痉挛，出现缺血表现，当患者ICP升高已被解除时，或渗透性药物已对患者治疗足够时，过度通气则不需紧急给予｡糖皮质激素对血肿周围的水肿无效｡

预防

高血压是原发性脑出血最常见的原因｡控制血压､不酗酒､禁止兴奋性药品（如可卡因和安非他命）使用均是预防脑出血的措施｡怀疑淀粉样变性的患者因避免使用抗血小板聚集药物｡

本文内容节选自《哈里森神经内科学》（科学出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。