导语

肺气肿的特点是指肺终末细支气管远端异常持久扩张，伴有肺泡壁和细支气管破坏，而无明显的肺纤维化，常合并慢性支气管炎及支气管哮喘发生，是慢性阻塞性肺疾病的重要表型及导致肺动脉高压、肺癌发生的关键。本文主要介绍了肺气肿的临床表现、分型及影像学表现，以飨读者。

肺气肿的临床表现

在日常生活中，肺气肿出现与患者生活的环境有关，其发病机制复杂，与吸烟、基因突变、空气污染及感染等密切相关。肺气肿典型患者可能出现胸腔变大、呼吸能力变弱、气短无力、心肝浊音界变弱等症状。还可能伴随四肢无力、体质量降低、食欲不振及腹胀腹泻等不适症状。随着病情的发展及时间的推移，肺气肿疾病对人体造成的危害是逐渐积累的，严重时甚至影响患者生命安全。

肺气肿的分型

根据肺气肿受累部位的不同，病理上常将其分为小叶中心型、全小叶型及间隔旁型（图1）。胸部CT扫描，尤其是HRCT在诊断和评估肺气肿的严重程度方面，比胸部平片具有更高的敏感性和特异性。肺气肿的严重程度和分布可以提示肺气肿的病因：例如，吸烟相关的肺气肿通常主要发生在上肺，而α1-抗胰蛋白酶缺乏症导致的肺气肿则常累及肺基底部。肺气肿的分布也可以为患者的术前评估提供重要信息。

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图1 轴位(上排)和冠状位(下排)重建显示不同类型的肺气肿。(A,D)轻度小叶中心型肺气肿，(B,E)间隔旁型肺气肿，(C,F)全小叶型肺气肿。

小叶中心型肺气肿(centrilobular emphysema ,CLE)

CLE为常见的肺气肿类型，多由吸烟引起，病理上主要表现为累及小叶中央的呼吸细支气管的异常扩张，而不累及小叶周围的肺泡管、肺泡囊和肺泡。在HRCT上，CLE多以两肺上叶分布为主，表现为多发无壁的低密度区，小叶中心动脉位于低密度区中央，周围被正常肺组织包绕。CLE可分为微量、轻度、中度、融合性(跨多个小叶的融合透亮区)或晚期破坏性CLE(融合性透亮区伴小叶过度扩张和结构扭曲)(图2)。CLE严重程度是死亡率和肺癌风险的独立预后指标。此外，在定量CT上，基线时CLE程度较高者的肺气肿进展更大。

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图2 CT扫描显示CLE示例：微量(A)、轻度(B)、中度(C)、融合性(D)和晚期破坏性(E)。

全小叶型肺气肿(panlobular emphysema ,PLE)

与CLE不同，PLE病理上主要表现为肺小叶的弥漫性损害，即异常扩张无选择性地累及整个肺小叶。HRCT表现为均匀的肺实质减少，肺血管稀少，常无局灶性透亮区或肺大泡，主要以下叶分布为主（图3）。PLE常见于α1-抗胰蛋白酶缺乏症者，但也可见于无α1-抗胰蛋白酶缺乏症的吸烟者、老年人以及支气管远端和细支气管闭塞者。

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图3 轴位(A)和冠状位(B) CT扫描图像显示，α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者存在PLE，以下叶为主。

间隔旁型肺气肿(paraseptal emphysema ,PSE)

PSE主要表现为远端腺泡的选择性破坏，小叶间隔完整，多位于胸膜下、叶间裂周围。由于位于胸膜下，PSE是气胸的危险因素之一。HRCT常表现为邻近胸膜的低衰减区，多发成排，呈边界清楚的薄壁囊腔，无肺的结构扭曲及其他纤维化，以中上肺分布为主（图4）。PSE通常与其他形式的肺气肿合并，也与吸烟有关。尤其在吸食大麻的患者中，可以观察到严重的PSE。

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图4 CT显示轻度(A)和重度(B)PSE。

参考文献：

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2. Raoof S, Shah M,et al. Lung Imaging in COPD Part 1: Clinical Usefulness. Chest. 2023 Mar 11:S0012-3692(23)00329-X.

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