幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H．pylori)是一种呈螺旋状、微需氧、寄生于人胃黏膜中的革兰阴性菌。其发现者因此获得2005年诺贝尔医学及生理学奖。

至今已有大量研究证实，幽门螺杆菌感染与胃炎、消化性溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等胃肠道疾病的发病密切相关。

幽门螺杆菌感染的致病机制非常复杂。菌株的趋化黏附能力、毒力特征、宿主易感性及外环境因素是影响Hp感染的主要因素，其中，趋化黏附与定植是Hp感染的重要步骤，定植于胃黏膜的Hp通过释放毒力因子，与宿主细胞相互作用产生一定的炎症反应，最终导致慢性炎性、溃疡、癌症等临床结果。

幽门螺杆菌进入胃后，主要通过以下机制发挥致病作用：

1.菌体的鞭毛提供动力穿过黏液层。

2.通过黏附素，牢牢地与上皮细胞黏附在一起，避免随食物一起被胃排空。

3.分泌空泡毒素（VacA基因）和细胞毒素相关蛋白（CagA基因），是主要毒性物质。

4.产生尿素酶分解尿素产氨，除对幽门螺杆菌有保护作用外，还能直接和间接造成胃黏膜屏障损害。分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤，分泌黏液酶、脂酶、磷脂酶A、脂多糖等降解液，破坏胃上皮细胞的完整性。

5.幽门螺杆菌通过抗原模拟产生抗体，导致胃黏膜细胞免疫性损伤。

需注意的是，一些致病因子在多个阶段发挥功能，如黏附素在环境改造及定植黏附甚至免疫损伤中都扮演了重要角色。鞭毛不仅在定植中发挥功能，在免疫损伤及调节方也存在一定影响。

参考文献：

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