临床资料

41岁男性患者因“突发胸痛4小时”入院。入院前4小时无诱因突发胸骨后压榨样疼痛，向后背放射，伴恶心、大汗、面色苍白，持续不能缓解。

入院查体：体温36.5℃，呼吸 18次/min，血压90/50mmHg，脉搏61次/min,双侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动一致，双肺呼吸音清，啰音未及，心界不大，心率 61次/min，律齐。

既往有高血压病史4年，血压控制理想。

急诊心电图:窦性心律，Ⅰ、aVL、V₂-V₆导联ST段抬高0.3-0.5 mV, Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.05~0.2mV（图1A）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）﹤0.3 ng/ml；肌钙蛋白I﹤0.1ng/ml；肌红蛋白 2.36 ng/ml；拟诊为“急性ST段抬高性广泛前壁、高侧壁心肌梗死”。

急诊行冠状动脉造影：左主干、右冠未见异常；前降支、回旋支开口至中段弥漫性狭窄，最重狭窄80%，TIMI血流3级（图2A）。CAG术中，患者诉胸痛缓解，血压110/60mmHg，心率 65次/min，考虑冠状动脉（冠脉）再通，拟择期行经皮冠状动脉介入术（PCI）。

术后心电图:窦性心律，V₄-V₆导联T波低平；D-二聚体 14.1μg/ml；肌钙蛋白T7.11 ng/ml；CK-MB 36.73 U/L；白细胞计数 12.81×10⁹/L；心脏彩超：左室前壁及侧壁动度稍减低，左室射血分数 63%；腹部彩超正常。

3天后日患者胸痛再发，呈濒死感，持续不能缓解，心电图：窦性心律，V₄-V₆导联ST段压低0.05-0.1mV, V₂-V₄导联T波高耸（图1 B）。

注：A：入急诊科心电图；B：胸痛再发心电图

图1 患者心电图

再次行急诊CAG：前降支、回旋支狭窄较前次明显加重，未见血栓影(图2B)；在冠脉内注射硝酸甘油并复查造影，未见狭窄减轻；继续行光学相干断层成像（OCT），见前降支、回旋支内膜光滑，无斑块破裂及血栓（图2C）；考虑“冠状动脉痉挛”致急性心肌梗死（AMI），于前降支及回旋支行PCI术，术后患者胸痛缓解。

随后，患者出现发热，最高T 39℃，伴咳嗽咳痰，行胸部CT：右侧胸膜下少量炎症，主动脉双腔影；完善胸腹主动脉CTA：Stanford A型主动脉夹层，累及冠窦部，冠脉近端累及高度可疑，心包积液，左侧少量胸水，右肾动脉节段性梗塞（图 2D）。

注：A：入院急诊冠脉造影：前降支、回旋支开口至中段弥漫性狭窄，狭窄最重处80%；B：胸痛再发冠脉造影：前降支、回旋支狭窄较A图明显加重；C：胸痛时 OCT：血管内膜光滑，未见斑块及血栓影；D：PCI术后第1次胸部CTA: Stanford A型主动脉夹层，累及冠窦部，冠脉近端累及高度可疑

图2 患者影像学检查结果

心胸外科会诊考虑主动脉内膜多个破口，手术风险较大，建议暂保守治疗。严格控制患者血压、心率，胸痛未再发，病情稳定，出院前复查CTA：升主动脉、大部分主动脉弓及局部髂总动脉假腔血栓形成。2个月后随访，患者无胸痛发作，继续口服降压及冠心病药物治疗。

经验总结

本病例以急性胸痛起病，通过多项辅助检查，证实为AAD诱发冠状动脉痉挛致AMI，入院早期AAD被漏诊。

值得我们总结的经验和教训：

1. 仔细询问病史及查体：AAD具有症状多样性，有高血压病史的患者，出现剧烈胸痛向肩背部放射，更需警惕AAD。

2. 尽可能排查AAD：在保障AMI门球时间及病情允许的前提下，尽可能完善鉴别AAD的相关检查。

3. D-二聚体被推荐作为提高AAD诊断筛查率的实验室检查，而该患者在急诊科未及时行D二聚体检测，入院后D二聚体显著增高。如症状上评估AAD风险中危以上，同时伴有D二聚体明显增高，需进一步行主动脉CTA等检查明确诊断，便于有效治疗。

4. 该患者有2次剧烈的冠状动脉痉挛发作，导致急性大面积心肌梗死、血流动力学紊乱，如不及时行PCI术而直接外科手术，风险极大，严重危及生命。患者PCI术后病情稳定，为进一步治疗争取宝贵时间。最近国外学者也有报道，对于AAD诱发的AMI，PCI术可作为AAD外科手术前的一种有效桥接治疗。

来源：黄琳，游志刚，程晓曙, 等. 以冠状动脉痉挛为首发表现的Stanford A 型主动脉夹层一例. 中国循环杂志, 2017, 32: 1030.

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