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发作后激越（Postictal agitation, PIA）是电休克治疗的常见不良反应，发生率7%-10%，主要临床表现包括定向力受损、运动性不安、行为紊乱、对言语指令反应不佳等，对患者及医务人员的安全构成了潜在的威胁。

一项近期发表于电休克领域专业期刊The journal of ECT的综述中，美国埃默里大学Evelina Sterina等围绕PIA的管理给出了建议。以下简要介绍PIA的高危因素：

PIA的高危因素

联用锂盐

与电休克治疗24-48小时前停用锂盐的患者相比，持续使用锂盐者的PIA症状更严重，持续时间更长；与始终没有使用锂盐的患者相比，两者的差异更显著。

多个理论可以解释上述现象，如电休克治疗期间血脑屏障通透性增加导致脑锂水平升高、锂盐导致脑内惊厥-抗惊厥效应平衡的改变、锂诱导胆碱能敏感性升高（电休克通常导致胆碱能敏感性下降）、锂干扰肌醇脂循环等。

这一现象对于老年患者尤其重要，因为老年人本身血脑屏障通透性即比较高，而肾功能下降又会导致锂盐清除减慢，造成锂盐效应的进一步增强。尽管有很强的证据显示，电休克治疗后使用锂盐可有效预防抑郁复发，但电休克治疗前仍建议暂时停用锂盐。

特定的电极放置方式

电极放置方式可能与PIA风险有关，但有待进一步论证。有研究显示，将电极由双侧改为单侧放置，或从优势脑半球改为非优势脑半球放置（如，右单侧电休克将电极放置于右脑半球，而后者是大部分患者的非优势脑半球），或有助于减轻PIA症状。

个案报告中，一名左利手患者接受右单侧电休克治疗后发生PIA，改为左侧电极放置后改善。另一例个案中，患者由双颞侧改为双额侧电极放置后，PIA较前改善。然而，也有研究得到了不同的结论，即电极放置方式与PIA关系不大。总之，改变电极放置方式可能有助于缓解PIA，但仍需要更多的数据。

治疗前焦虑

早在1975年就有研究者注意到，治疗前焦虑与PIA存在关联。证据显示，电休克治疗前焦虑水平较高的患者治疗后的激越评分更高（P<0.01），总不良反应评分也更高（P < 0.05），如头痛及恶心。

对肌代谢物较敏感

电休克治疗后，血乳酸水平通常较治疗前升高。一项前瞻性研究显示，发生PIA的患者的乳酸升高幅度远高于未发生PIA者（220% vs. 60%）。此外，针对5名既往发生过PIA的患者，增加琥珀胆碱的剂量（约50%）可有效预防PIA复发；此后又有3名患者尝试使用了较低剂量的琥珀胆碱，结果3人全部再次出现PIA。值得注意的是，以上患者均为骨骼肌较发达的男性。

尽管上述病例系列研究未采集受试者的乳酸水平，但基于琥珀胆碱作为去极化骨骼肌松弛剂的机制，乳酸或二氧化碳等肌肉代谢物可能在PIA的发生中扮演着角色，类似于乳酸诱导的惊恐发作。PIA风险可能经由个体对代谢物或肌松剂效应的不同敏感性所介导。然而，为预防PIA而增强神经肌肉阻断（如，增加琥珀胆碱剂量）时务必谨慎。

PIA的鉴别诊断

准确诊断是有效管理的前提。PIA首先需要与发作间期谵妄及非惊厥性癫痫持续状态加以鉴别：

与PIA在本次电休克治疗后即刻发生不同，发作间期谵妄发生于两次电休克治疗之间，并可以持续数天。一旦发作间期出现谵妄，应暂停电休克治疗，直至谵妄彻底消失，日后电休克治疗的频率也应酌情降低。

非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）可根据脑电图加以诊断。一旦确定患者的躁动不安源自NCSE，应立即使用抗癫痫药。NCSE消退后，患者能否继续接受电休克治疗需神经科医生评估。

PIA的急性期管理

患者安全是第一位的，应采取多项措施确保患者安全，包括移除患者身边的危险物体等。应保持气道通常及良好的血氧水平。

药物治疗方面，可考虑使用苯二氮䓬、麻醉药物及抗精神病药：

▲ 电休克背景下最常用的苯二氮䓬是咪达唑仑和劳拉西泮，尤其是前者，因其半衰期短且起效快。

▲ 丙泊酚是PIA的有效治疗手段，有病例系列研究显示该药对咪达唑仑治疗无反应的PIA患者有效。

▲ 氟哌啶醇也可以有效改善PIA患者的暴力激越，但务必警惕不良反应：个案报告中，有患者在使用氟哌啶醇治疗PIA后发生昏迷；另有发生心室异位搏动的报道，使用利多卡因后缓解。

部分PIA患者可能因躁动不安而导致无法经静脉给药。这种情况下，经鼻给予咪达唑仑或右美托咪定有一定潜力，但目前尚无用于PIA的报道，故仍需进一步评估。

文献索引：Sterina E, Gregory N, Hermida AP. Acute and Prophylactic Management of Postictal Agitation in Electroconvulsive Therapy. J ECT. 2022 Oct 1. doi: 10.1097/YCT.0000000000000886. Epub ahead of print. PMID: 36215425.