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血钾水平升高引起的常见心电图改变是T波尖耸、QT间期缩短；血钾进一步升高，出现房内、室内阻滞。这些心电图改变是高钾血症临床分析的重要依据。严重的高钾可引起窦-室传导，但在慢性房颤的患者中能否产生窦-室传导呢？在窦-室传导中能否发生文氏现象？在窦-室传导中QRS波形态是否会有不同？血钾高达9.75 mmol/L时，还能有P波吗？

在第二十九届长城国际心脏病学会议（GW-ICC）上，锦州医科大学附属第一医院刘仁光教授结合临床实例，对高钾引起的这些复杂心电图改变进行了分析和讨论。

高钾致慢性房颤患者的窦-室传导

患者女性，49岁。1982年8月14日因“风心病、二尖瓣狭窄、关闭不全、慢性房颤（10余年），心衰加重1周”入院。

入院心电图（图1）可见：P波消失，V1、V3可见纤细的f波，RR间期不等；QRS时间0.08s，电轴+120°，QRS波形V1呈qR型，V3、V5呈Rs型；Ⅱ、Ⅲ、V3、V5的ST段呈水平或下垂型下移；V3、V5导联T波倒置。心电图诊断：心房颤动；右室肥大；洋地黄作用。

图1

入院后经强心、利尿、补钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变慢、规则，频率42 bpm，怀疑洋地黄中毒，即描记心电图（图2）。

图2

图2可见：P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差<0.12s），室率41 bpm。与图1对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由+120°左移至-45°；QRS波形Ⅰ由rS变为Rs，Ⅱ、Ⅲ、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS； V3、V5的T波由倒置转为双支对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50 mmol/L。

经处理，血钾水平逐渐降至5.50 mmol/L，心电图（图3）可见：在Ⅲ导联（20 mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70 bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。

图3

结合图3，提示图2的心电图诊断为：窦性心律；高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞（即窦-室传导）；室内阻滞：左前分支传导阻滞、心室肌传导阻滞。

当血钾降至4.75 mmol/L，心电图转为房颤（图4），以后多次心电图均为房颤。

图4

本例分析结果表明：（1）高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止；（2）只要窦房结功能正常，可出现一过性的窦性心律和窦-室传导。

高钾致窦-室传导的文氏现象

男性，47岁。1996年11月8日以“慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染”入院。心电图（图5）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

图5

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析），23日血钾7.09 mmol/L。心电图（图6）示窦性心律（100 bpm），较入院时有明显动态变化：P波振幅较入院时降低，QRS波群时间由0.06s增至0.10s，示高钾引起房内和室内阻滞。

图6

25日血钾7.84 mmol/L，心电图（图7）示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94 bpm。示窦-室传导、室内阻滞。

图7

26日心律变不规整，心电图（图8）示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合3∶2文氏周期，为窦-室传导的文氏现象。随后，室率进行性减慢至心室停搏。

图8

本例分析结果表明：（1）窦-室传导中同样可发生文氏型房室阻滞；（2）其阻滞部位可能在房室交接区，也可能在结间传导。

高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态的QRS波

患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。2004年6月25日因食欲不振、恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验结果：血钾9.9 mmol/L，血肌酐608 μmol/L，尿素氮39.9 mmol/L。

心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分为两种：（1）QRS时间0.16s，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时，其aVF、V1、V5导联T波尖耸，符合高钾；（2）QRS时间0.20s，与前一种相比，V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对较短时，其后aVF导联T波可见明显切迹、V6导联T波双峰。初看曾误认为是双源性加速性室性逸搏心律（图9）。

图9

但两种形态的RR间期均不等、不成节律。结合患者血钾9.90 mmol/L，P波消失，想到了窦-室传导的可能。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律（图10）。

图10

短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），符合等传间期整数倍率（窦周期为0.52～0.57s，窦-室传导比例为4：3～6：5）。提示窦-室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16s，为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞；短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。

按照高钾血症治疗3h后，血钾降至5.66 mmol/L。心电图示：窦性心律，PP间期0.52～0.54s；房室1：1传导，PR间期0.20s；QRS时间0.08s；II、III、avF导联T波尖耸，仍有高钾T波改变（图11）。

图11

结合治疗后的图11，进一步证实图9的诊断：窦-室传导的文氏现象，并快心率依赖性左束支阻滞。

本例分析结果表明：（1）高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性；（2）窦-室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依赖性束支阻滞得以表现；（3）当两者并存时，由于RR的不规则，和QRS波的形态不同，常给诊断带来困惑。注意：RR不规则中的规律——文氏现象；QRS时间波形改变与频率的关系——心率依赖性束支阻滞。

高钾血症致心脏多部位传导阻滞

患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（2年）。在血液透析治疗（8个月）间歇期（距前次透析3天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”。急查心电图、检测肾功能和离子。尿素氮34.47 mmol/L，血肌酐671.50 μmol/L，血钾9.75 mmol/L，血钙2.04 mmol/L，PH 7.24。

心电图（图12）：在做图时初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦-室传导和室内阻滞。即给予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和人工血液透析治疗。

图12

但回办公室仔细测量：

（1）P波：在QRS前虽未见P波，但细看V1、V2导联T波后可见正向P波，频率55 bpm，PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波后均可见低幅、宽达0.22s的P波，aVR导联可见浅的负向P波，aVL导联可见负正双向P波。示房内阻滞，I度房室阻滞。

（2）QRS波群：时间0.20s，QRS增宽初始（0.12s）较均匀（心室肌阻滞）；终末明显粗钝，在V1、V2呈粗钝的r′波，V5、V6呈粗钝的S波（右束支阻滞）；额面QRS心电轴-45°，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型（SⅢ>SⅡ），Ⅰ呈Rs型，aVL呈qR型（左前分支阻滞）。

（3）ST-T：T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-5导联对称高尖，基底部变窄，呈帐篷型；ST段在肢体导联水平方向延伸≥0.12s；QT间期0.48s。

心电图诊断：高钾血症致心脏多部位阻滞（房内阻滞、I度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌阻滞）；复极改变负荷高钾血症、低钙血症。

治疗30分钟后患者肢体活动逐渐恢复，心电图（图13）示：P波清楚，0.12s，频率66 bpm；QRS时间缩为0.10s；V5导联R波3.4 mV，Rv5+Sv1为5.1 mV；PR间期缩为0.22s；右束支和左前分支阻滞消失，T波振幅降低，QT间期0.40s。

图13

透析4h结束时血钾4.71 mmol/L，血钙2.89 mmol/L，PH 7.39。心电图（图14）示：P波时间0.11s，PR间期0.18s，QRS时间0.08s，QT间期0.38s，心房、房室、室内传导均恢复正常。

图14

本例分析结果表明：（1）高钾可同时引起心脏多部位阻滞，应注意：P波低宽伴PR明显延长——窦-室传导；心室肌、束支、分支阻滞的特点不同；（2）本例血钾9.75 mmol/L时，仍可有P波：窦-室传导与血钾增高程度有关（8.5 mmol/L），但同时受临床情况（离子、酸碱、药物、原发病、心脏状况）的影响。

专题链接：第二十九届长城国际心脏病学会议（GW-ICC）