《中国肾脏移植临床诊疗指南》之18

中国肾脏移植麻醉管理临床实践指南

中华医学会器官移植学分会

【摘要】肾脏移植围手术期的麻醉管理直接影响到患者和移植肾的整体预后，为了提升肾脏移植麻醉管理的质量水平，解决临床实践中存在的争议，由中华医学会器官移植学分会组织编写制定《中国肾脏移植麻醉管理临床实践指南》。指南参照2009年英国牛津循证医学的证据分级与推荐意见强度制定，针对肾脏移植麻醉实施前评估、麻醉实施方案、监测指标选择、液体管理以及术后镇痛管理相关的15个临床问题，给出详细的28条循证推荐意见。

【关键词】肾脏移植；麻醉管理；指南

中国肾脏移植的数量稳步增长，围手术期麻醉管理直接影响到患者和移植肾的整体预后，但鲜少有专门指南指导临床麻醉实践，有关肾脏移植麻醉的具体实施方法仍存在争议，如肾脏移植术前是否需要急诊行血液透析，选择全身麻醉还是椎管内麻醉，液体治疗的检测标准如何，选择晶体液还是胶体液等。这些问题都是肾脏移植临床麻醉亟待解决的问题，也是提升我国肾脏移植麻醉水平的关键所在。因此中华医学会器官移植学分会组织肾脏移植、麻醉及相关领域专家针对肾脏移植麻醉的麻醉前评估、麻醉方法、液体管理、监测指标、术后镇痛等关键临床问题，基于当前可获得的最佳证据，明确证据质量和推荐强度，并充分考虑卫生经济学效益，以临床实践和应用为导向，开展《中国肾脏移植麻醉管理临床实践指南》制订工作。

一、指南形成方法

本指南已在国际实践指南注册平台（International Practice Guideline Registry Platform）上进行注册（注册号：PREPARE-2023CN902）。

临床问题的遴选及确定：编写小组通过问卷调查临床一线工作者及专家讨论，结合总结比对国内外以往同领域的指南及专家共识，提炼构建出15个临床问题，覆盖术前术中术后麻醉实施的关键点。

证据筛选及检索：按照人群、干预、对照、结局（population, intervention, comparison, outcome, PICO）原则对纳入的临床问题进行解构和检索，检索MEDLINE（Pubmed）、EMBASE、The Cochrane Library、中国知网数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台、重庆维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献服务系统，筛选纳入指南、共识、系统评价和meta分析、随机对照试验（randomized controlled trial, RCT）、非RCT队列研究以及病例对照研究等类型的证据。

证据分级和推荐意见强度分级：本指南参照2009年英国牛津循证医学的证据分级与推荐意见强度，将证据水平分为1级（1a、1b、1c）、2级（2a、2b、2c）、3级（3a、3b）、4级和5级共5个级别，推荐强度依赖于证据等级，分为A、B、C、D四个类别，将1级证据意见作A类推荐，2、3级证据意见作B类推荐，4级和5级证据意见分别作C类和D类推荐（表1）。

表1 2009牛津大学证据分级与推荐意见强度分级标准

推荐意见的形成：综合考虑所纳入的循证证据并结合我国的具体临床实践及价值观，提出推荐意见，编写小组完成初稿撰写后，经中华医学会器官移植学分会组织全国器官移植与相关学科专家两轮会议集体讨论，根据其反馈意见对初稿进行修改，最终形成指南终稿。

二、肾脏移植麻醉前评估

临床问题1：对于规律透析的患者，肾脏移植手术前是否需要进行急诊血液透析?

推荐意见1：不建议在肾脏移植手术之前进行急诊血液透析，除非有特定的临床指征（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见2：当在肾脏移植手术前立即进行额外的血液透析时，建议不要使用超滤，除非有液体超负荷的证据（如肺水肿、充血性心力衰竭等）（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

在一项回顾性队列中，Van Loo 等人发现使用生物不相容的透析膜以及超滤的应用与术后出现移植物功能恢复延迟（delayed graft function, DGF）相关^[1]。Schmidt等人还指出，移植前立即进行血液透析（尤其是进行超滤时）对移植肾即时功能有负面影响^[2]。在一项小型（n = 110）随机对照试验中，Kikic等人发现，肾脏移植前透析对术后移植肾功能没有影响^[3]。没有证据表明在移植前进行额外血液透析有益。有证据表明，移植前的超滤与移植后DGF相关^[1]。因此，指南制定小组建议，只有在有明确的临床或生化指征（如容量超负荷、血清钾离子浓度＞6.0mmol/L、PH＜7.2、HCO3-＜10mmol/L）且仅通过保守措施无法解决，且透析不增加手术及术后恢复风险时，才建议在移植手术前即刻进行额外的透析。

临床问题2：针对存在血栓或体内存在支架的患者，肾脏移植术前是否需要停止抗血小板治疗？

推荐意见3：建议等待移植并存在血栓或血管支架的患者继续进行抗血小板治疗，不应停药（推荐强度B，证据等级3a）。

推荐意见说明：

许多移植等待的患者有血管疾病和/或血栓相关疾病，应在移植前进行风险评估。植入冠状动脉支架的患者通常接受双联抗血小板治疗6～12个月，应与心脏病专家讨论该类患者的围手术期管理计划，以便充分考虑停用抗血小板药物的风险。美国胸科医师学会和欧洲心脏病学会指南及相关研究表明使用阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷进行抗血小板治疗不会导致围手术期/术后发生更大的风险^[4-6]。如有出血风险，可通过术中血小板输注降低抗血小板药物的作用。

临床问题3：肾脏移植受者围手术期是否应该预防性使用抗血栓药物？

推荐意见4：不建议移植前常规使用低分子肝素、普通肝素或阿司匹林来预防移植肾血栓形成（推荐强度A，证据等级1b）。

推荐意见5：不建议对低风险的活体移植受者常规给予术后预防性普通肝素或低分子肝素（推荐轻度B，证据等级2b）。

推荐意见6：建议对血栓高风险受者常规给予预防性普通肝素或低分子肝素（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

在75例活体肾脏移植受者中进行的一项随机试验，移植后第1周，治疗组（低分子肝素或普通肝素）或安慰剂组均未发生移植肾血栓栓塞事件，但两组的出血并发症风险相当^[7]。在一项针对尸体供肾肾脏移植的小型随机对照试验（n=36）中，Horvath等人评估了术前17天注射2500UI肝素或安慰剂。两组的三个月移植肾存活率和血栓事件数量相似。干预组的出血事件数量更多^[8]。在一项对术中肝素对尸体供肾肾脏移植受者中的作用的研究中，P Mohan等人评估了肾脏移植受者在血管夹闭时给予5000UI肝素，并将移植肾血栓形成和术后出血并发症的发生率与未接受肝素的尸体供肾肾脏移植受者进行比较，结果显示术中肝素并未降低移植肾血栓形成的发生率^[9]，反而增加了出血的几率。在一项阿司匹林对早期同种异体移植血栓形成及肾脏移植后慢性同种异体移植肾病的影响研究中，将移植后前3个月每天用阿司匹林150mg 治疗的尸体供肾肾脏移植受者与未经治疗的对照组进行比较，结果表明阿司匹林降低了肾脏移植早期移植肾血栓形成的发生率，但没有改善肾功能或移植肾存活率^[10]。在一项关于低剂量阿司匹林预防肾脏移植受者肾静脉血栓形成的研究中，使用阿司匹林（75mg/d，移植前立即开始，移植后持续1个月）作为肾静脉血栓形成（renal venous thrombosis, RVT） RVT的常规预防。在此之前，未使用阿司匹林预防。在1985年7月至1991年6月的6年期间，475例移植中有27例RVT（5.6%）。在随后的6年中，480例移植中有6例RVT（1.2%），这表明加入低剂量阿司匹林可显着降低RVT的发生率^[11]。在一项每天服用75mg阿司匹林，持续28d来探究肾脏移植静脉血栓的研究中，共进行了401例移植。肾脏移植静脉血栓形成1例（0.25%）。阿司匹林每日75mg足以对抗肾脏移植静脉血栓形成，并在其他禁忌使用肝素的情况下起到血栓预防作用^[12]。

对于普通肝素或低分子肝素的常规抗血栓治疗的安全性和有效性，目前没有充足的证据。对于有明显血栓形成风险的患者，如凝血因子V Leiden基因突变^[13]、凝血酶原突变或已接受抗凝治疗的患者，尚无关于低剂量肝素或低分子肝素预防血栓形成的研究。由于这些患者确实有抗凝治疗的指征，我们建议这些患者按照血液学会的指导意见接受低分子肝素预防治疗4周。尚未明确抗凝治疗指征的患者不应使用阿司匹林作为预防肾静脉血栓形成用药。

临床问题4：肾脏移植受者术前戒烟，是否能减少术后并发症几率？

推荐意见7：建议患者在移植前尽早戒烟，并制定戒烟计划（推荐强度B，证据等级2a）。

推荐意见说明：

很少有研究专门探讨移植前烟草暴露对移植后结果的影响，然而，许多回顾性队列研究分析了移植后心血管疾病的危险因素，并控制了移植前的烟草暴露。所有研究都表明，烟草暴露与患者死亡率和/或移植肾存活率的下降有关。此外，移植前戒烟5年或更长时间与受者和移植肾存活的改善相关。多项研究表明，吸烟史与移植肾和受者存活率受损以及早期排斥风险增加相关^[14-45]。然而调查吸烟状况非常困难，即使患者在移植前停止吸烟，移植后仍存在复吸风险。我们强烈建议肾脏移植受者戒烟。对于一般人群，可以通过提供结构化戒烟计划来提高戒烟的成功率。

临床问题5：肾脏移植受者饮酒史是否影响术后移植肾功能？

推荐意见8：建议每天饮酒量（指酒精含量）大于40g的女性和饮酒量大于60g的男性停止饮酒或将饮酒量降至此水平以下（推荐强度B，证据等级3a）。

推荐意见说明：

饮酒是一种普遍行为，但其可能增加肾移植受体术后额外并发症的风险。WHO指南认为，每日饮酒量女性> 40g，男性> 60g，为有害饮酒，并可发生酒精依赖。根据美国肾脏数据系统（USRDS）的数据，一项回顾性多因素研究发现“酒精依赖”与肾脏移植术后死亡风险增加（HR：1.56，95% CI：1.21～2.02）及移植肾失功风险增加（HR：1.38，95% CI：1.04～1.08）相关^[46]。

临床问题6：肾脏移植等待者术前需要如何完成心血管疾病评估？

推荐意见9：对于心血管系统无症状的低风险肾脏移植等待者，建议做基本的心脏查体、静息心电图（ECG）、超声心动图（UCG）和胸片等常规检查（推荐强度B，证据等级3a）。

推荐意见10：建议心血管疾病高危的肾脏移植等待者常规进行BNP或Pro-BNP、心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白等指标的检测（推荐强度D，证据等级5）。

推荐意见11：建议对无症状的高危等待者（老年、合并糖尿病、合并心血管疾病史）进行标准运动耐量测试（6分钟步行实验、心肺运动试验）和冠脉CTA检查（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见12：建议对心脏缺血检测（心电图提示心肌缺血或冠脉CTA提示冠脉狭窄）呈阳性的肾脏移植等待者进行冠状动脉造影；进一步的管理应根据现行的心血管疾病指南进行（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

Kasiske等人在一项回顾性分析中发现，根据病史、心电图和生化指标检测结果认为是心血管事件低风险且没有进行进一步侵入性检查的肾脏移植受者中，移植后5年缺血性心脏病相关的事件发生率仅为5.8%。相比之下，在被认为心血管事件高风险并进行了进一步检查的患者中，6.2%的患者进行了预防性血管成形术（支架或球囊扩张等），2.8%的患者进行了冠脉搭术，但缺血性心脏病的患病率仍然很高，移植5年后，相关心血管事件发生率为18.9%^[47]。在一项单中心队列研究中，10.5%的患者在移植后发生心血管事件。有移植前心绞痛、心肌梗死或冠脉造影阳性的亚组与无移植前心绞痛、心肌梗塞或阳性血管造影的亚组相比，术后心脏事件风险较高（31.3% vs. 6.5%）。高风险组患者的五年生存率较低（82.8% vs. 93.1%，），移植肾的5年总体生存率也较低（74.8% vs. 84.1%）。移植前接受血管成形术如支架置入术或旁路移植术治疗的患者中有41%发生移植后心脏事件，而在高危组中未进行干预的患者中这一比例为28%，在低危组中为6.5%^[48]。Hage 等人调查了3698名接受肾脏移植评估的终末期肾病患者的全因死亡率。60%的人属于心血管事件高风险，但只有7%的人进行了冠状动脉造影。冠脉造影的严重程度并不能预测死亡率，除三支血管疾病外，冠状动脉血运重建并不影响生存^[49]。

三、麻醉监测指标选择

临床问题7：对于肾脏移植受者围术期管理，监测CVP与有创动脉血压作为容量状态监测指标，是否能改善患者移植肾功能状态？

推荐意见13：避免术中低MAP能够改善移植肾功能（推荐强度B，证据等级2b），但根据现有证据不能给出明确的推荐血压目标范围。

推荐意见14：监测中心静脉压可在术后早期预防低血容量及容量高负荷状态，减少或降低DGF的发生，建议作为基本监测内容（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

肾脏移植患者术后最初的几个小时到几天内，其容量状态与其预后息息相关。如容量不足，由于肾脏低灌注状态可能会导致早期移植肾无功能；而如容量过负荷，患者可能呈现早期无尿。监测中心静脉压（central venous pressure, CVP）是否可为术中液体管理提供更为有力的证据尚不明确。

平均动脉压（Mean Arterial Pressure, MAP）被提倡作为肾脏移植的复苏和再灌注标准，但MAP值不单纯反应液体管理。上述关于CVP的研究均涉及到MAP的影响并给出了不同的MAP参考值：有研究认为平均收缩压<110mmHg与更多的原发性移植肾功能障碍有关（177例患者，P=0.03）^[36]，有研究认为MAP>93mmHg（1966名患者）与移植肾较好预后有关（P=0.04）^[50]，也有研究建议维持MAP>100mmHg（95例LDKT患者，根据需要使用多巴胺）能够获得更好的预后，但趋势不显著^[51]。回顾性研究认为平均围手术期MAP<70mmHg（149例患者包括死亡和活体的捐献）与移植肾功能延迟（delayed graft function, DGF）有关（P=0.005）^[52]。

目前尚无有效的临床试验证明，CVP导向的液体管理对术后移植肾功能恢复的作用，现有的临床数据多为回顾性分析。Othman等人的数据显示，在一项小型前瞻性开放试验中，40例活体供肾脏移植术中，试验组将CVP>15mmHg作为液体管理标准，对照组不监测CVP。结果显示，前者术后尿液产生早于后者，且术后第一日血肌酐水平更低^[53]。在一项回顾性病例对照试验中，当CVP<8mmHg时，受体出现早期移植物无功能并需透析治疗的风险是对照组的3.5倍^[54]。另一项回顾性研究中，术中CVP进行容量管理，当CVP处于7～9mmHg时，对术后移植肾功能恢复无明显影响^[55]。

严格的术前及术后液体管理对于移植肾功能的恢复是非常重要的。监测中心静脉压可帮助麻醉医师更好的进行液体管理。一项小样本量的前瞻性非盲随机对照试验，比较两组不同液体输注法：一组持续输注：从手术开始输注生理盐水直至血流开放；另一组以中心静脉压为导向，根据手术阶段进行靶控输注。结果显示，中心静脉压导向输注液体可产生更为稳定的血流动力学状态、良好的利尿效果和早期移植肾功能的恢复^[56]。

临床问题8：对于肾脏移植围术期受体，与常规监测指标相比，心输出量（CO）及每搏量变异（SVV）测量是否能改善容量状态从而改善移植肾功能？

推荐意见15：CO及SVV的监测或可指导液体管理、评估容量状态，减少术后并发症的发生，建议监测（推荐强度D，证据等级5）。

推荐意见说明：

随着越来越多的研究关注于应用动态参数优化肾脏移植受者的容量管理，如每搏变异量（stroke volume variation, SVV）及心排出量（cardiac output, CO）。有研究表明，术中采用动态化参数进行液体管理可降低术中乳酸的浓度^[57]。其理论依据则为SVV与右室前负荷的相关性。一项前瞻性观察性研究纳入31例行全麻肾脏移植手术的患者，观察组采用SVV监测液体并通过SVV的变化管理液体入量，对照组则通过传统CVP的变化进行液体管理。结果显示，SVV可更好的预测右室前负荷^[58]。但结果并未展示移植肾术后的功能状态。另有回顾性研究显示类似结果，SVV或可替代CVP成为液体管理的重要参考依据，进一步降低术后并发症。但研究结果未展示移植肾的功能状态^[59]。

四、麻醉方式选择

临床问题9：对于接受肾脏移植的受者，与椎管内麻醉相比，全身麻醉是否影响移植肾的功能状态？

推荐意见16：全身麻醉较之椎管内麻醉方式，并不影响移植肾的功能恢复（推荐强度A，证据等级1b）。建议全身麻醉作为肾脏移植术的首选麻醉方式（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

全身麻醉通常是肾脏移植手术的首选方式。如采用椎管内麻醉方式，由于尿毒症性血小板功能不全及血小板病，以及透析后残留抗凝药物的存在，硬膜外血肿及感染（长期使用免疫抑制剂）的风险相对增加。因而不建议椎管内麻醉方式。

一项小样本随机对照研究结果显示，硬膜外麻醉复合丙泊酚镇静麻醉与全身麻醉相比，术后血肌酐水平、肌酐清除率均在正常范围且无明显统计学差异，术后住院时间也无明显统计学差异^[60]。全身麻醉与单独硬膜外麻醉比较，术后钾、钠及肌酐水平也类似。表明较之硬膜外麻醉，全身麻醉方式对移植肾功能无明显影响^[61]。

五、麻醉药物选择

临床问题10：行全身麻醉的肾脏移植受者，较之肾功能正常患者，麻醉药物的种类与剂量是否有所调整？

推荐意见17：镇静类药物选择中，丙泊酚可安全用于肾脏移植手术麻醉（推荐强度A，证据等级1b）。不推荐使用依托咪酯（推荐强度D，证据等级5）。

推荐意见18：镇痛类药物选择中，不推荐使用吗啡作为肾脏移植受者术后镇痛药物，其他芬太尼类药物（阿芬太尼、舒芬太尼及瑞芬太尼）可安全用于肾脏移植手术。（推荐强度A，证据等1b）

推荐意见19：肌松类药物的选择，推荐使用肌松药物阿曲库铵和顺式阿曲库铵用于肾脏移植手术。（推荐强度A，证据等级1b）

推荐意见说明：

丙泊酚可安全用于肾脏移植手术的麻醉镇静，因其在肝脏内代谢，终末期肾病不会影响丙泊酚的药代学和药效学反应。右美托咪定作为选择性α2受体激动剂，经肾脏代谢，可作为辅助镇静药。不推荐使用依托咪酯，其可诱导肾上腺功能不足，可能增加病情严重患者的死亡率。此外，静脉注射依托咪酯常引起肌痉挛、肌震颤，两者引起的肌纤维成束收缩不仅可以导致肌纤维损伤，更为严重的是，肌细胞内的钾会迅速入血，可导致血清钾急剧升高。对于接受肾脏移植手术的患者来说，血清钾的进一步升高可能诱发更为严重的心跳骤停。吗啡-6-葡糖苷酸是吗啡具有活性的代谢产物，在肾功能不全的患者中，其浓度可升高。因而肾脏移植术中及术后应避免使用吗啡。芬太尼类药物包括阿芬太尼、舒芬太尼及瑞芬太尼可安全用于肾脏移植术，且剂量可不加调整^[62]。

对于肌松药，肾衰竭患者应用维库溴铵、罗库溴铵肌松作用时间较长，因其清除依赖肾和肝代谢。而顺式阿曲库铵可不经过肝肾清除。顺式阿曲库铵和阿曲库铵的消除通过霍夫曼降解及酯水解反应，不依赖于肾功能，因而作为肾脏移植麻醉的推荐药物。维库溴铵和罗库溴铵所致神经肌肉接头的阻滞作用时间较长，尤其在重复给药时，因而在肾脏移植麻醉中应谨慎使用。在终末期肾功能衰竭患者中，其作用效果差异较大^[63]。

六、液体及血流动力学管理

临床问题11：肾脏移植手术中选用其他液体进行液体治疗是否比应用生理盐水更有利于患者预后？

推荐意见20：推荐使用晶体液进行扩容治疗，平衡电解质溶液如乳酸林格氏液，较生理盐水能显著改善肾脏移植受者的代谢状况，减少代谢性酸中毒和高钾血症的发生，降低移植物功能延迟恢复的发生率，是肾脏移植围术期首选。（推荐强度A，证据等级1a）。

推荐意见21：不推荐常规应用白蛋白溶液进行扩容治疗（推荐强度B，证据等级2a）。

推荐意见22：不推荐使用羟乙基淀粉进行液体治疗，因为会使重症患者急性肾损伤风险升高，在肾脏移植供者使用羟乙基淀粉，会增加移植物功能延迟恢复的风险（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

传统理念中，出于避免含钾溶液加重高钾血症的考虑，生理盐水是肾脏移植手术期间的首选液体，但大量的针对非肾脏移植和肾脏移植患者的研究显示，与平衡电解质溶液相比，输注生理盐水的患者会出现高氯性代谢性酸中毒^[64-66]，继而导致钾离子向细胞外转移，出现高钾血症^[67]。在一项针对51例尸体供肾肾脏移植的研究中，生理盐水组和乳酸林格氏液组之间，总体血钾水平没有差异，但生理盐水组有5名患者（19%）的血钾>6mEq/L需要降钾治疗，有8名患者（31%）需要纠正代谢性酸中毒；而乳酸林格氏液组中这两类患者数量均为0。由于生理盐水组高钾血症发生率高，出于安全考虑，该研究提前终止^[68]。另一项纳入807名接受尸体供肾肾脏移植受者的前瞻性随机对照研究发现，生理盐水组的移植肾功能延迟恢复（定义为肾脏移植后7天内接受透析治疗）发生率（40%）远高于平衡晶体液组（30%）（P<0.0001）^[69]。另一项随机试验根据150例肾脏移植受者发现，相比醋酸平衡缓冲液组，生理盐水组显著更常见高氯血症和代谢性酸中毒，生理盐水组患者碱剩余负值更大（P<0.001）、儿茶酚胺需求量更高（30% vs 15%，P=0.03）^[70]。一个纳入6项前瞻性随机对照研究的Cochrane荟萃分析显示，相比生理盐水，平衡电解质溶液组有更高的pH （平均差异0.7，CI：0.05～0.09），但受者出现移植肾功能障碍的发生率及血钾浓度没有显著差异^[71]。另一项包含49例患者的前瞻性研究发现，与平衡液相比，生理盐水组高钾血症发生率更高（80% vs. 50%，P=0.037），需要更频繁的高钾血症治疗（P=0.004）并且酸中毒程度更重（P=0.05）^[72]。在一项不等分组（97例患者）的回顾性观察性研究中，与接受平衡液的患者相比，接受生理盐水的患者有钾离子浓度（P=0.002）升高、酸中毒（P<0.045）和术后肾脏替代治疗发生情况增多^[73]。另一项回顾性观察性研究中，359例接受死亡供体肾脏移植的患者，按机构研究方案接受生理盐水，发现对移植肾功能没有影响，尽管其中11%发展为高氯性酸中毒^[74]。一项关于活体供肾肾脏移植的大型回顾性研究中，术中生理盐水液体的比例（20%）增加会导致24小时钾离子浓度的增加（P=0.026）^[75]。

白蛋白的应用建立在其理论优势上：增加血浆渗透压、抗氧化、增强蛋白质运输、抗炎能力和缓冲能力、减少间质水肿等。肾脏移植的早期研究支持白蛋白的使用。在一项纳入438名尸体供肾肾脏移植病例的回顾性分析中，以1.2~1.6g/kg体重输注白蛋白可改善同种异体移植肾功能，减少延迟移植失败和原发性无功能。作者假设白蛋白有效地扩张血管内容量，降低缺氧损伤和保存肾组织^[76,77]。但后期的研究表明，使用白蛋白对预后没有影响。在一项前瞻性随机试验中，活体供肾肾脏移植受者使用20%白蛋白加生理盐水进行液体治疗与单独使用生理盐水相比，移植结局没有差异^[78]。另外一项类似研究（纳入80例活体供肾肾脏移植受者），同样使用了20%白蛋白，并未发现移植肾功能上的差异^[79]。荟萃（Meta）分析也未能发现与晶体液相比白蛋白有益^[80]。

在肾脏移植中避免应用羟乙基淀粉，因为这会使危重患者发生急性肾损害风险升高^[81-83]。在肾脏移植受者中使用羟乙基淀粉溶液的数据较少。在一项对80名接受活体肾脏移植受者进行的小型前瞻性研究中，使用低分子量羟乙基淀粉和使用明胶溶液相比，短期结果没有差异，羟乙基淀粉组的血清尿素氮（BUN）恢复略快^[84]。另一项回顾性研究对比肾脏移植受者应用羟乙基淀粉和平衡晶体液相比，短期移植结局没有显著差异^[85]。针对死亡供肾的研究显示，对供肾应用羟乙基淀粉与移植物功能延迟恢复的发生率增加有关，并且是移植物功能延迟恢复的独立预测因子^[86-89]。

临床问题12：肾脏移植手术中输注红细胞，是否有利于患者预后？

推荐意见23：肾脏移植手术中应尽量避免输注红细胞，因为会增加术后移植排斥反应发生，仅当血红蛋白<7g/dl的患者（或<8g/dl的合并心血管疾病、糖尿病等高危患者）且处于出血状态时，可能需要输注红细胞（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

大部分肾脏移植受者术前长期处于贫血状态，大多已接受促红细胞生成素治疗^[90]，不需要在术前输注红细胞纠正血红蛋白浓度。此外肾脏移植手术技术成熟，术中大出血发生极少，大样本研究显示输红细胞能够增加急性移植排斥反应发生的风险，因此应尽量避免输注红细胞^[63]。一项纳入13 871例肾脏移植受者的回顾性研究显示，移植肾功能障碍的发生率与接受红细胞输注的量呈正相关，未输红细胞组移植肾功能障碍发生率为13.5%，输注1～2个单位红细胞组为15.4%（P=0.216），输注3～5个单位红细胞组为21.4%（P<0.001），输注6个或更多单位红细胞组为35.3%（P<0.001）; 而未输红细胞组的受者远期总生存率为97.5%，输注1~2个单位组为95.9%（P＜0.001），3～5个单位组为92.0%（P＞0.001），6个或更多单位组为67.5%（P＜0.001）^[91]。一项纳入31项前瞻性随机对照研究的Meta分析显示，对于危重患者应用限制性输血策略有利于患者生存结局^[92]。

临床问题13：肾脏移植围术期应用多巴胺类血管活性药物，能否改善移植肾功能？

推荐意见24：不推荐围术期应用“肾脏剂量（3～5μg/（kg·min））”多巴胺，因其不能改善移植早期和远期移植肾功能（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

在非肾脏移植人群急性肾损伤患者中，没有很好的证据表明使用“肾剂量多巴胺”的效果^[93]，一项针对再灌注血流开放后9小时的小型（n=20）随机对照研究中，患者随机分为在前3小时和6～9小时接受低剂量多巴胺治疗组和仅在3～6小时接受多巴胺治疗组^[94]，结果显示在多巴胺输注过程中，尿流率、有效肾血流量、肌酐清除率和总尿钠排泄量均增加，但没有关于后期移植肾功能的数据。一个较早期的小型随机对照研究显示，与不使用多巴胺相比，使用低剂量多巴胺的移植肾短期功能更好，DGF风险降低^[95]。另一个更早期的、规模稍大的随机对照试验没有发现多巴胺治疗对肾脏移植短期结果有明显影响^[96]。至于移植后3个月至1年的结果，4项小型回顾性队列研究也未能显示低剂量多巴胺治疗对患者和移植肾有益^[97-100]。

七、肾脏移植术中温度管理

临床问题14：肾脏移植手术中是否需要应用加温装置来维持正常体温？

推荐意见25：推荐使用加温毯、暖风机、液体加温装置等措施维持患者正常体温（推荐强度B，证据等级2b）。

推荐意见说明：

维持术中受者正常体温对移植肾灌注十分重要。围术期全身低体温的不良反应包括儿茶酚胺的释放增加（可能减少移植肾灌注）、凝血功能障碍及输血风险增加、非去极化肌松剂有效时间延长及术后出现不良心脏事件和感染^[101-104]。同时《中国肾移植加速康复管理专家共识》也推荐围术期进行保温措施^[105]。

八、肾脏移植术后镇痛

临床问题15：对于行肾脏移植手术的受者，除静脉药物镇痛，还可采取哪些镇痛方式？

推荐意见26：推荐腹横肌平面阻滞（TAP）及竖脊肌阻滞作为肾脏移植术后的镇痛方式（推荐强度A，证据等级1b）。

推荐意见27：建议非甾体类镇痛药（NSAIDS）中，对乙酰氨基酚可用于肾脏移植术后镇痛（推荐强度B，证据等级2b）。布洛芬、萘普生和塞来昔布禁用于肾脏移植受者（推荐强度A，证据等级1b）。

推荐意见说明：

肾脏移植术后疼痛管理，不仅能提高患者满意度与舒适度，也有助于促进患者恢复与早期活动，并减少血栓相关性及其他并发症的发生。对于终末期肾病患者，全身性止痛药物选择有限。因而区域性镇痛方式对于缓解术后疼痛是其良好的补充方式。有研究显示，对行肾脏移植受者行竖脊肌阻滞后，对于术后急慢性疼痛都有较好的效果，患者NRS疼痛评分明显降低^[106]，同时还可降低静脉药物的使用。竖脊肌的镇痛原理是，局麻药可通过椎旁及硬膜外间隙扩散至腹部神经^[107]。另一项小样本量随机对照研究比较传统静脉镇痛方式与给予竖脊肌神经阻滞方式镇痛效果，采用后者镇痛方式的患者，在术后静止与运动状态下疼痛评分，均低于传统静脉镇痛组的患者，补救镇痛药物吗啡的用量也减少^[108]。

TAP阻滞方法可用于多种类型的腹部手术术后镇痛，可降低术后阿片类镇痛药物的用量，提高患者舒适度^[109-115]。腹壁切口痛是术后疼痛的主要原因，而TAP阻滞对此类型疼痛具有良好的效果。对于接受肾脏移植的患者，则可更大程度的受益，因TAP阻滞范围上至肋缘，下至耻骨联合，肾脏移植切口刚好囊括其内。因而我们建议将TAP阻滞作为肾脏移植患者术后的镇痛方式之一，其操作安全，便于实施，可使患者受益。药物选择包括浓度为0.25%～0.5%的布比卡因或罗哌卡因。

非甾体类镇痛药（Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs, NSAIDS）具有肾毒性，包括降低肾小球滤过率；导致肾小管间质性肾炎；肾病综合征，如微小病变及膜性肾小球性肾病；水钠潴留；加重已存在的高血压；毛细血管坏死和多种电解质紊乱，如低钠血症、高钾血症及4型肾小管坏死等。较之其他NSAIDs类药物，对乙酰氨基酚无外周前列腺素抑制作用，因而其对肾功能的影响大大降低^[116]。一项队列研究结果显示，健康受试者服用对乙酰氨基酚组，受试者的肾功能的变化低于服用其他NSAIDs类药物组^[117]。在另一项回顾性研究中，结果显示，相对于对乙酰氯基酚，NSAIDs的其他药物，如布洛芬、萘普生和塞来昔布，均可使收缩压升高^[118]。在这三种NSAIDs药物中，布洛芬可使收缩压升高约2mmHg，萘普生诱导收缩压升高约3mmHg，塞来昔布可诱导血压升高约5mmHg。研究认为，NSAIDs在3期CKD患者中用量应尽可能降低，而对CKD4期及5期、仅残存肾功能及接受肾脏移植的患者，应尽量避免使用NSAIDs类药物。如因缺乏其他有效止痛药物而必须选择NSAIDs类时，应考虑短效及对肾血流动力学影响较低的药物如舒林酸及水杨酸^[119]。

环氧合酶（COX-2）在多种生理过程中发挥着重要作用，如细胞增殖，肾脏生理过程，及神经传递等^[120]。COX-2抑制剂作为NSAIDs的一种，其副作用与其他NSAIDs类似，可降低肾小球滤过率，导致水钠潴留，严重者引起水肿和血压增高，使用时同样需谨慎。

九、小结

本指南是基于现有研究证据和临床经验总结而来，归纳整理近年来临床试验与国内外各中心经验，加以分析与整合，客观陈述目前多数肾移植手术麻醉所采用的药物种类与剂量的与监测手段的进展，对临床工作有一定的参考与指导作用。但本指南仍存在一定局限性，随着临床研究的不断深入，药和与技术的革新，未来将对指南进行补充、完善和更新。

执笔作者：朱耀民（西安交通大学第一附属医院），谯瞧（西安交通大学第一附属医院），朱皓阳（西安交通大学第一附属医院），刘畅（西安交通大学第一附属医院）

通讯作者：朱耀民（西安交通大学第一附属医院），

Email：yaomin_zhu@126.com

主审专家：薛武军（西安交通大学第一附属医院），陈刚（华中科技大学同济医学院附属同济医院），朱同玉（复旦大学附属中山医院）。

审稿专家：（按姓氏笔画排序）丁小明（西安交通大学第一附属医院），王长希（中山大学附属第一医院），王钢（吉林大学第一医院），邓斌（西安交通大学第一附属医院），田晓辉（西安交通大学第一附属医院），代贺龙（中南大学湘雅二医院），朱宇麟（西安交通大学第一附属医院），李宁（山西省第二人民医院），李娟（中国科技大学附属第一医院），张伟杰（华中科技大学同济医学院附属同济医院），陈向东（华中科技大学同济医学院附属协和医院），林俊（首都医科大学附属北京友谊医院），林涛（四川大学华西医院），罗佛全（浙江省人民医院），赵晶（北京中日友好医院），董海龙（空军军医大学西京医院），喻文立（天津第一中心医院），温健（西安交通大学第一附属医院），谢克亮（天津医科大学总医院），路志红（空军军医大学西京医院），路万虹（西安交通大学第一附属医院）

利益冲突：所有作者声明无利益冲突

参考文献

[1] VAN LOO A A, VANHOLDER R C, BERNAERT P R, et al. Pretransplantation hemodialysis strategy influences early renal graft function. J Am Soc Nephrol, 1998, 9(3): 473-81.

[2] SCHMIDT R, KUPIN W, DUMLER F, et al. Influence of the pretransplant hematocrit level on early graft function in primary cadaveric renal transplantation. Transplantation, 1993, 55(5): 1034-40.

[3] KIKIĆ Z, LORENZ M, SUNDER-PLASSMANN G, et al. Effect of hemodialysis before transplant surgery on renal allograft function--a pair of randomized controlled trials. Transplantation, 2009, 88(12): 1377-85.

[4] POLDERMANS D, BAX J J, BOERSMA E, et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur Heart J, 2009, 30(22): 2769-812.

[5] DOUKETIS J D, SPYROPOULOS A C, SPENCER F A, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 2012, 141(2 Suppl): e326S-e50S.

[6] BENAHMED A, KIANDA M, GHISDAL L, et al. Ticlopidine and clopidogrel, sometimes combined with aspirin, only minimally increase the surgical risk in renal transplantation: a case-control study. Nephrol Dial Transplant, 2014, 29(2): 463-6.

[7] OSMAN Y, KAMAL M, SOLIMAN S, et al. Necessity of routine postoperative heparinization in non-risky live-donor renal transplantation: results of a prospective randomized trial. Urology, 2007, 69(4): 647-51.

[8] HORVATH J S, TILLER D J, DUGGIN G G, et al. Low dose heparin and early kidney transplant function. Aust N Z J Med, 1975, 5(6): 537-9.

[9] MOHAN P, MURPHY D M, COUNIHAN A, et al. The role of intraoperative heparin in cyclosporine treated cadaveric renal transplant recipients. J Urol, 1999, 162(3 Pt 1): 682-4.

[10] MURPHY G J, TAHA R, WINDMILL D C, et al. Influence of aspirin on early allograft thrombosis and chronic allograft nephropathy following renal transplantation. Br J Surg, 2001, 88(2): 261-6.

[11] ROBERTSON A J, NARGUND V, GRAY D W, et al. Low dose aspirin as prophylaxis against renal-vein thrombosis in renal-transplant recipients. Nephrol Dial Transplant, 2000, 15(11): 1865-8.

[12] STECHMAN M J, CHARLWOOD N, GRAY D W, et al. Administration of 75 mg of aspirin daily for 28 days is sufficient prophylaxis against renal transplant vein thrombosis. Phlebology, 2007, 22(2): 83-5.

[13] WüTHRICH R P. Factor V Leiden mutation: potential thrombogenic role in renal vein, dialysis graft and transplant vascular thrombosis. Curr Opin Nephrol Hypertens, 2001, 10(3): 409-14.

[14] AKER S, IVENS K, GRABENSEE B, et al. Cardiovascular risk factors and diseases after renal transplantation. Int Urol Nephrol, 1998, 30(6): 777-88.

[15] AREND S M, MALLAT M J, WESTENDORP R J, et al. Patient survival after renal transplantation; more than 25 years follow-up. Nephrol Dial Transplant, 1997, 12(8): 1672-9.

[16] AULL-WATSCHINGER S, KONSTANTIN H, DEMETRIOU D, et al. Pre-transplant predictors of cerebrovascular events after kidney transplantation. Nephrol Dial Transplant, 2008, 23(4): 1429-35.

[17] OSHO A A, CASTLEBERRY A W, SNYDER L D, et al. The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKDEPI) equation best characterizes kidney function in patients being considered for lung transplantation. J Heart Lung Transplant, 2014, 33(12): 1248-54.

[18] CHUANG P, GIBNEY E M, CHAN L, et al. Predictors of cardiovascular events and associated mortality within two years of kidney transplantation. Transplant Proc, 2004, 36(5): 1387-91.

[19] COSIO F G, ALAMIR A, YIM S, et al. Patient survival after renal transplantation: I. The impact of dialysis pre-transplant. Kidney Int, 1998, 53(3): 767-72.

[20] DE MATTOS A M, PRATHER J, OLYAEI A J, et al. Cardiovascular events following renal transplantation: role of traditional and transplant-specific risk factors. Kidney Int, 2006, 70(4): 757-64.

[21] DOYLE S E, MATAS A J, GILLINGHAM K, et al. Predicting clinical outcome in the elderly renal transplant recipient. Kidney Int, 2000, 57(5): 2144-50.

[22] FELLSTRöM B, HOLDAAS H, JARDINE A G, et al. Risk factors for reaching renal endpoints in the assessment of Lescol in renal transplantation (ALERT) trial. Transplantation, 2005, 79(2): 205-12.

[23] FEYSSA E, JONES-BURTON C, ELLISON G, et al. Racial/ethnic disparity in kidney transplantation outcomes: influence of donor and recipient characteristics. J Natl Med Assoc, 2009, 101(2): 111-5.

[24] GORDON E J, PROHASKA T R, GALLANT M P, et al. Longitudinal analysis of physical activity, fluid intake, and graft function among kidney transplant recipients. Transpl Int, 2009, 22(10): 990-8.

[25] HERNáNDEZ D, HANSON E, KASISKE M K, et al. Cytomegalovirus disease is not a major risk factor for ischemic heart disease after renal transplantation. Transplantation, 2001, 72(8): 1395-9.

[26] HUMAR A, KERR S R, RAMCHARAN T, et al. Peri-operative cardiac morbidity in kidney transplant recipients: incidence and risk factors. Clin Transplant, 2001, 15(3): 154-8.

[27] ISRANI A K, SNYDER J J, SKEANS M A, et al. Predicting coronary heart disease after kidney transplantation: Patient Outcomes in Renal Transplantation (PORT) Study. Am J Transplant, 2010, 10(2): 338-53.

[28] JARDINE A G, FELLSTRöM B, LOGAN J O, et al. Cardiovascular risk and renal transplantation: post hoc analyses of the Assessment of Lescol in Renal Transplantation (ALERT) Study. Am J Kidney Dis, 2005, 46(3): 529-36.

[29] KASISKE B L. Epidemiology of cardiovascular disease after renal transplantation. Transplantation, 2001, 72(6 Suppl): S5-8.

[30] KASISKE B L, CHAKKERA H A, ROEL J. Explained and unexplained ischemic heart disease risk after renal transplantation. J Am Soc Nephrol, 2000, 11(9): 1735-43.

[31] KASISKE B L, KLINGER D. Cigarette smoking in renal transplant recipients. J Am Soc Nephrol, 2000, 11(4): 753-9.

[32] LENTINE K L, ROCCA REY L A, KOLLI S, et al. Variations in the risk for cerebrovascular events after kidney transplant compared with experience on the waiting list and after graft failure. Clin J Am Soc Nephrol, 2008, 3(4): 1090-101.

[33] LENTINE K L, SCHNITZLER M A, ABBOTT K C, et al. De novo congestive heart failure after kidney transplantation: a common condition with poor prognostic implications. Am J Kidney Dis, 2005, 46(4): 720-33.

[34] MARCéN R, MORALES J M, ARIAS M, et al. Ischemic heart disease after renal transplantation in patients on cyclosporine in Spain. J Am Soc Nephrol, 2006, 17(12 Suppl 3): S286-90.

[35] MATAS A J, PAYNE W D, SUTHERLAND D E, et al. 2,500 living donor kidney transplants: a single-center experience. Ann Surg, 2001, 234(2): 149-64.

[36] MOHAMED ALI A A, ABRAHAM G, MATHEW M, et al. Can serial eGFR, body mass index and smoking predict renal allograft survival in south Asian patients. Saudi J Kidney Dis Transpl, 2009, 20(6): 984-90.

[37] NANKIVELL B J, LAU S G, CHAPMAN J R, et al. Progression of macrovascular disease after transplantation. Transplantation, 2000, 69(4): 574-81.

[38] NOGUEIRA J M, HARIRIAN A, JACOBS S C, et al. Cigarette smoking, kidney function, and mortality after live donor kidney transplant. Am J Kidney Dis, 2010, 55(5): 907-15.

[39] OSCHATZ E, BENESCH T, KODRAS K, et al. Changes of coronary calcification after kidney transplantation. Am J Kidney Dis, 2006, 48(2): 307-13.

[40] OZDEMIR F N, KARAKAN S, AKGUL A, et al. Metabolic syndrome is related to long-term graft function in renal transplant recipients. Transplant Proc, 2009, 41(7): 2808-10.

[41] PONTICELLI C, VILLA M, CESANA B, et al. Risk factors for late kidney allograft failure. Kidney Int, 2002, 62(5): 1848-54.

[42] SIEDLECKI A, FOUSHEE M, CURTIS J J, et al. The impact of left ventricular systolic dysfunction on survival after renal transplantation. Transplantation, 2007, 84(12): 1610-7.

[43] SUNG R S, ALTHOEN M, HOWELL T A, et al. Excess risk of renal allograft loss associated with cigarette smoking. Transplantation, 2001, 71(12): 1752-7.

[44] VALDéS-CAñEDO F, PITA-FERNáNDEZ S, SEIJO-BESTILLEIRO R, et al. Incidence of cardiovascular events in renal transplant recipients and clinical relevance of modifiable variables. Transplant Proc, 2007, 39(7): 2239-41.

[45] YANGO A F, GOHH R Y, MONACO A P, et al. Excess risk of renal allograft loss and early mortality among elderly recipients is associated with poor exercise capacity. Clin Nephrol, 2006, 65(6): 401-7.

[46] GUEYE A S, CHELAMCHARLA M, BAIRD B C, et al. The association between recipient alcohol dependency and long-term graft and recipient survival. Nephrol Dial Transplant, 2007, 22(3): 891-8.

[47] KASISKE B L, MALIK M A, HERZOG C A. Risk-stratified screening for ischemic heart disease in kidney transplant candidates. Transplantation, 2005, 80(6): 815-20.

[48] JELOKA T K, ROSS H, SMITH R, et al. Renal transplant outcome in high-cardiovascular risk recipients. Clin Transplant, 2007, 21(5): 609-14.

[49] PATEL R K, MARK P B, JOHNSTON N, et al. Prognostic value of cardiovascular screening in potential renal transplant recipients: a single-center prospective observational study. Am J Transplant, 2008, 8(8): 1673-83.

[50] CAMPOS L, PARADA B, FURRIEL F, et al. Do intraoperative hemodynamic factors of the recipient influence renal graft function? Transplant Proc, 2012, 44(6): 1800-3.

[51] AULAKH N K, GARG K, BOSE A, et al. Influence of hemodynamics and intra-operative hydration on biochemical outcome of renal transplant recipients. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2015, 31(2): 174-9.

[52] GINGELL-LITTLEJOHN M, KOH H, AITKEN E, et al. Below-target postoperative arterial blood pressure but not central venous pressure is associated with delayed graft function. Transplant Proc, 2013, 45(1): 46-50.

[53] OTHMAN M M, ISMAEL A Z, HAMMOUDA G E. The impact of timing of maximal crystalloid hydration on early graft function during kidney transplantation. Anesth Analg, 2010, 110(5): 1440-6.

[54] BACCHI G, BUSCAROLI A, FUSARI M, et al. The influence of intraoperative central venous pressure on delayed graft function in renal transplantation: a single-center experience. Transplant Proc, 2010, 42(9): 3387-91.

[55] DE GASPERI A, NARCISI S, MAZZA E, et al. Perioperative fluid management in kidney transplantation: is volume overload still mandatory for graft function? Transplant Proc, 2006, 38(3): 807-9.

[56] KIM K M, KIM G S, HAN M. A comparative study of pulse pressure variation, stroke volume variation and central venous pressure in patients undergoing kidney transplantation. Singapore Med J, 2022, 63(12): 731-9.

[57] FORGET P, LOIS F, DE KOCK M. Goal-directed fluid management based on the pulse oximeter-derived pleth variability index reduces lactate levels and improves fluid management. Anesth Analg, 2010, 111(4): 910-4.

[58] TOYODA D, FUKUDA M, IWASAKI R, et al. The comparison between stroke volume variation and filling pressure as an estimate of right ventricular preload in patients undergoing renal transplantation. J Anesth, 2015, 29(1): 40-6.

[59] CHIN J H, JUN I G, LEE J, et al. Can stroke volume variation be an alternative to central venous pressure in patients undergoing kidney transplantation? Transplant Proc, 2014, 46(10): 3363-6.

[60] DAURI M, COSTA F, SERVETTI S, et al. Combined general and epidural anesthesia with ropivacaine for renal transplantation. Minerva Anestesiol, 2003, 69(12): 873-84.

[61] AKPEK E A, KAYHAN Z, DöNMEZ A, et al. Early postoperative renal function following renal transplantation surgery: effect of anesthetic technique. J Anesth, 2002, 16(2): 114-8.

[62] MURPHY E J. Acute pain management pharmacology for the patient with concurrent renal or hepatic disease. Anaesth Intensive Care, 2005, 33(3): 311-22.

[63] SCHMID S, JUNGWIRTH B. Anaesthesia for renal transplant surgery: an update. Eur J Anaesthesiol, 2012, 29(12): 552-8.

[64] SCHEINGRABER S, REHM M, SEHMISCH C, et al. Rapid saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology, 1999, 90(5): 1265-70.

[65] WATERS J H, MILLER L R, CLACK S, et al. Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery. Crit Care Med, 1999, 27(10): 2142-6.

[66] WATERS J H, GOTTLIEB A, SCHOENWALD P, et al. Normal saline versus lactated Ringer's solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesth Analg, 2001, 93(4): 817-22.

[67] YUNOS N M, KIM I B, BELLOMO R, et al. The biochemical effects of restricting chloride-rich fluids in intensive care. Crit Care Med, 2011, 39(11): 2419-24.

[68] O'MALLEY C M N, FRUMENTO R J, HARDY M A, et al. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer's solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. Anesth Analg, 2005, 100(5): 1518-24.

[69] COLLINS M G, FAHIM M A, PASCOE E M, et al. Balanced crystalloid solution versus saline in deceased donor kidney transplantation (BEST-Fluids): a pragmatic, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet, 2023, 402(10396): 105-17.

[70] POTURA E, LINDNER G, BIESENBACH P, et al. An acetate-buffered balanced crystalloid versus 0.9% saline in patients with end-stage renal disease undergoing cadaveric renal transplantation: a prospective randomized controlled trial. Anesth Analg, 2015, 120(1): 123-9.

[71] WAN S, ROBERTS M A, MOUNT P. Normal saline versus lower-chloride solutions for kidney transplantation. Cochrane Database Syst Rev, 2016, 2016(8): Cd010741.

[72] WEINBERG L, HARRIS L, BELLOMO R, et al. Effects of intraoperative and early postoperative normal saline or Plasma-Lyte 148® on hyperkalaemia in deceased donor renal transplantation: a double-blind randomized trial. Br J Anaesth, 2017, 119(4): 606-15.

[73] ADWANEY A, RANDALL D W, BLUNDEN M J, et al. Perioperative Plasma-Lyte use reduces the incidence of renal replacement therapy and hyperkalaemia following renal transplantation when compared with 0.9% saline: a retrospective cohort study. Clin Kidney J, 2017, 10(6): 838-44.

[74] !!! INVALID CITATION !!! .

[75] GONZáLEZ-CASTRO A, ORTIZ-LASA M, RODRIGUEZ-BORREGAN J C, et al. Influence of Proportion of Normal Saline Administered in the Perioperative Period of Renal Transplantation on Kalemia Levels. Transplant Proc, 2018, 50(2): 569-71.

[76] DAWIDSON I J, AR'RAJAB A. Perioperative fluid and drug therapy during cadaver kidney transplantation. Clin Transpl, 1992: 267-84.

[77] DAWIDSON I J, SANDOR Z F, COORPENDER L, et al. Intraoperative albumin administration affects the outcome of cadaver renal transplantation. Transplantation, 1992, 53(4): 774-82.

[78] ABDALLAH E, EL-SHISHTAWY S, MOSBAH O, et al. Comparison between the effects of intraoperative human albumin and normal saline on early graft function in renal transplantation. Int Urol Nephrol, 2014, 46(11): 2221-6.

[79] SHAH R B, SHAH V R, BUTALA B P, et al. Effect of intraoperative human albumin on early graft function in renal transplantation. Saudi J Kidney Dis Transpl, 2014, 25(6): 1148-53.

[80] WILKES M M, NAVICKIS R J. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med, 2001, 135(3): 149-64.

[81] AND C F B E. Safety & Availability (Biologics) - FDA Safety Communication: Boxed Warning on increased mortality and severe renal injury, and additional warning on risk of bleeding, for use of hydroxyethyl starch solutions in some settings. Center for Biologics Evaluation and Research.

[82] ZARYCHANSKI R, ABOU-SETTA A M, TURGEON A F, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. Jama, 2013, 309(7): 678-88.

[83] BAGSHAW S M, CHAWLA L S. Hydroxyethyl starch for fluid resuscitation in critically ill patients. Can J Anaesth, 2013, 60(7): 709-13.

[84] WU Y, WU A S, WANG J, et al. Effects of the novel 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 on renal function of recipients in living-related kidney transplantation. Chin Med J (Engl), 2010, 123(21): 3079-83.

[85] HOKEMA F, ZIGANSHYNA S, BARTELS M, et al. Is perioperative low molecular weight hydroxyethyl starch infusion a risk factor for delayed graft function in renal transplant recipients? Nephrol Dial Transplant, 2011, 26(10): 3373-8.

[86] LEGENDRE C, THERVET E, PAGE B, et al. Hydroxyethylstarch and osmotic-nephrosis-like lesions in kidney transplantation. Lancet, 1993, 342(8865): 248-9.

[87] CITTANOVA M L, LEBLANC I, LEGENDRE C, et al. Effect of hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-transplant recipients. Lancet, 1996, 348(9042): 1620-2.

[88] GIRAL M, BERTOLA J P, FOUCHER Y, et al. Effect of brain-dead donor resuscitation on delayed graft function: results of a monocentric analysis. Transplantation, 2007, 83(9): 1174-81.

[89] PATEL M S, NIEMANN C U, SALLY M B, et al. The Impact of Hydroxyethyl Starch Use in Deceased Organ Donors on the Development of Delayed Graft Function in Kidney Transplant Recipients: A Propensity-Adjusted Analysis. Am J Transplant, 2015, 15(8): 2152-8.

[90] CARPENTER C B. Blood transfusion effects in kidney transplantation. Yale J Biol Med, 1990, 63(5): 435-43.

[91] LEE K, LEE S, JANG E J, et al. The Association between Peri-Transplant RBC Transfusion and Graft Failure after Kidney Transplantation: A Nationwide Cohort Study. J Clin Med, 2021, 10(16).

[92] HOVAGUIMIAN F, MYLES P S. Restrictive versus Liberal Transfusion Strategy in the Perioperative and Acute Care Settings: A Context-specific Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Anesthesiology, 2016, 125(1): 46-61.

[93] FLISER D, LAVILLE M, COVIC A, et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) clinical practice guidelines on acute kidney injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant, 2012, 27(12): 4263-72.

[94] DALTON R S, WEBBER J N, CAMERON C, et al. Physiologic impact of low-dose dopamine on renal function in the early post renal transplant period. Transplantation, 2005, 79(11): 1561-7.

[95] CARMELLINI M, ROMAGNOLI J, GIULIANOTTI P C, et al. Dopamine lowers the incidence of delayed graft function in transplanted kidney patients treated with cyclosporine A. Transplant Proc, 1994, 26(5): 2626-9.

[96] GRUNDMANN R, KINDLER J, MEIDER G, et al. Dopamine treatment of human cadaver kidney graft recipients: a prospectively randomized trial. Klin Wochenschr, 1982, 60(4): 193-7.

[97] O'DAIR J, EVANS L, RIGG K M, et al. Routine use of renal-dose dopamine during living donor nephrectomy has no beneficial effect to either donor or recipient. Transplant Proc, 2005, 37(2): 637-9.

[98] CIAPETTI M, DI VALVASONE S, DI FILIPPO A, et al. Low-dose dopamine in kidney transplantation. Transplant Proc, 2009, 41(10): 4165-8.

[99] KADIEVA V S, FRIEDMAN L, MARGOLIUS L P, et al. The effect of dopamine on graft function in patients undergoing renal transplantation. Anesth Analg, 1993, 76(2): 362-5.

[100] FERGUSON C J, HILLIS A N, WILLIAMS J D, et al. Calcium-channel blockers and other factors influencing delayed function in renal allografts. Nephrol Dial Transplant, 1990, 5(9): 816-20.

[101] JOHN M, FORD J, HARPER M. Peri-operative warming devices: performance and clinical application. Anaesthesia, 2014, 69(6): 623-38.

[102] PERL T, BRäUER A, QUINTEL M. Prevention of perioperative hypothermia with forced-air warming systems and upper-body blankets. Surg Technol Int, 2006, 15: 19-22.

[103] MADRID E, URRúTIA G, ROQUé I FIGULS M, et al. Active body surface warming systems for preventing complications caused by inadvertent perioperative hypothermia in adults. Cochrane Database Syst Rev, 2016, 4(4): Cd009016.

[104] SESSLER D I. Perioperative thermoregulation and heat balance. Lancet, 2016, 387(10038): 2655-64.

[105] 吴建永, 雷文华. 中国肾移植围手术期加速康复管理专家共识(2018版). 中华移植杂志：电子版, 2018, 12(4): 6.

[106] TEMIROV T, BEN-DAVID B, MUSTAFIN A, et al. Erector Spinae Plane Block in Management of Pain After Kidney Transplantation. Pain Med, 2019, 20(5): 1053-4.

[107] GURKAN Y, AKSU C, KUS A, et al. Ultrasound guided erector spinae plane block reduces postoperative opioid consumption following breast surgery: A randomized controlled study. J Clin Anesth, 2018, 50: 65-8.

[108] SHARIPOVA V, ALIMOV A, SIYABAYEV F, et al. Erector Spinae Plane Block For Postoperative Analgesia After Kidney Transplant. Exp Clin Transplant, 2022, 20(Suppl 1): 83-5.

[109] PARIKH B K, WAGHMARE V, SHAH V R, et al. The analgesic efficacy of continuous transversus abdominis plane block in renal transplant recipients. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2015, 31(4): 531-4.

[110] MCDONNELL J G, CURLEY G, CARNEY J, et al. The analgesic efficacy of transversus abdominis plane block after cesarean delivery: a randomized controlled trial. Anesth Analg, 2008, 106(1): 186-91, table of contents.

[111] MCDONNELL J G, O'DONNELL B, CURLEY G, et al. The analgesic efficacy of transversus abdominis plane block after abdominal surgery: a prospective randomized controlled trial. Anesth Analg, 2007, 104(1): 193-7.

[112] BELAVY D, COWLISHAW P J, HOWES M, et al. Ultrasound-guided transversus abdominis plane block for analgesia after Caesarean delivery. Br J Anaesth, 2009, 103(5): 726-30.

[113] EL-DAWLATLY A A, TURKISTANI A, KETTNER S C, et al. Ultrasound-guided transversus abdominis plane block: description of a new technique and comparison with conventional systemic analgesia during laparoscopic cholecystectomy. Br J Anaesth, 2009, 102(6): 763-7.

[114] NIRAJ G, SEARLE A, MATHEWS M, et al. Analgesic efficacy of ultrasound-guided transversus abdominis plane block in patients undergoing open appendicectomy. Br J Anaesth, 2009, 103(4): 601-5.

[115] GOPWANI S R, ROSENBLATT M A. Transversus abdominis plane block in renal allotransplant recipients: A retrospective chart review. Saudi J Anaesth, 2016, 10(4): 375-8.

[116] GHANEM C I, PEREZ M J, MANAUTOU J E, et al. Acetaminophen from liver to brain: New insights into drug pharmacological action and toxicity. Pharmacol Res, 2016, 109: 119-31.

[117] REXRODE K M, BURING J E, GLYNN R J, et al. Analgesic use and renal function in men. JAMA, 2001, 286(3): 315-21.

[118] ALJADHEY H, TU W, HANSEN R A, et al. Comparative effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) on blood pressure in patients with hypertension. BMC Cardiovasc Disord, 2012, 12: 93.

[119] STILLMAN M T, SCHLESINGER P A. Nonsteroidal anti-inflammatory drug nephrotoxicity. Should we be concerned? Arch Intern Med, 1990, 150(2): 268-70.

[120] ARFè A, SCOTTI L, VARAS-LORENZO C, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of heart failure in four European countries: nested case-control study. Bmj, 2016, 354: i4857.