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4月12日上午，在第21届中国南方国际心血管病学术会议（SCC 2019）心力衰竭论坛专场，南京医科大学第一附属医院心内科李新立教授作了题为《2018年 AHA右心衰竭评估和管理共识》的精彩报告，要点如下。

右心衰竭的病理生理学和病因

右心衰竭是指伴有右心室功能不全（RVD）所致心衰体征和症状的临床综合征。

右心衰竭时，左右心室相互作用，右心室舒张，室间隔左向运动，右心室几何形状改变，同时右心室的快速舒张亦可导致心包束缚增强。这些改变使左心室膨胀性降低，前负荷减少，心室顺应性下降，从而导致机体心排出量降低。

右心室压力超负荷、容量超负荷、收缩力降低均可导致右心衰竭，如表1。

表1 右心衰竭病因

右心衰竭的表现

1. 临床表现

右心衰竭患者可表现为疲乏/活动能力降低、心肾综合征、心肝综合征、蛋白质营养不良、凝血功能异常、恶病质，患者死亡率增高。

2. 体征和症状

颈静脉压升高、有显著V波、外周水肿、伴腹胀/早饱/腹部不适、有腹水和肝肿大、胸腔积液、S2（P2）亢进、右侧S3奔马律、全收缩期杂音、胸骨左缘收缩期杂音、胸骨旁右室抬举性搏动。

右心衰竭的评估

1. 辅助检查

（1）心电图：电轴右偏，有右房增大的P波表现，伴SI、QIII、TIII 型（提示肺栓塞，特异性高，敏感度低）。

（2）血清标志物：转氨酶、胆红素、血尿素氮（BUN）、肌酐（Crea）无特异性，需密切结合临床。

（3）超声心动图：筛查右心衰的重要手段。三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）/肺动脉收缩压（PASP）比值已被提议用来作为右室-肺动脉偶联的一种潜在标志物，以反应右室收缩功能。

（4）心脏核磁共振：测量右室容量、质量和射血分数定量的金标准，可识别右室纤维化。

（5）多层螺旋CT：可评估右室大小和功能。

（6）放射核素成像：可评估右室大小、功能和浸润，可通过通气/灌注扫描筛查慢性血栓栓塞性肺动脉高压。

（7）胸片：可观察患者的心影、肺纹理和胸腔积液。

（8）多种血流动力学改变可提示右心衰竭，如表2。

表2 右心功能血流动力学评估相关变量

2. 生物标志物

N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）或可用于诊断右心衰，但特异性不高。B型利钠肽（BNP）可用于评估右心衰合并肺动脉高压患者的预后。新近研究发现，STEAP4、SPARCL1和VSIG4或可作为右心衰特异性生物标志物。另外，某些micro-RNA也可作为右心衰特异性生物标志物。

右心衰竭的管理

1. 急性右心衰竭管理

急性右心衰竭诊断时，容量管理和维持灌注至关重要。

低血压合并低容量时应适当补液；容量过多时，需静脉推注利尿剂。对于利尿剂抵抗的顽固性容量负荷重的患者，可行持续静脉血液滤过或超滤。急性右心衰竭患者均应监测尿量、肾功能以及血流动力学状态，以指导下一步治疗决策。

患者可应用血管扩张剂和/或强心剂、血管加压药物维持灌注。若患者存在肺动脉高压时，可应用吸入性肺动脉扩张剂。顽固性休克患者可进行机械循环辅助治疗。

2. 慢性右心衰竭管理

（1）利尿剂是慢性右心衰竭管理的中流砥柱。

（2）对于肺动脉高压患者，无论有无右心衰竭，均不推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），及β受体阻滞剂用于治疗肺动脉高压患者，除非患者伴有高血压、冠心病或左心衰。

（3）地高辛在慢性右心衰竭患者中长期应用的临床疗效尚不明确。

（4）前列腺素类似物、磷酸二酯酶-5抑制剂（PDE5i）、内皮素受体拮抗剂等肺血管扩张剂在慢性右心衰竭中的疗效尚不明确。

（5）单纯右心衰竭可选择植入式右室辅助装置、经皮右室辅助装置和体外膜肺氧合（ECMO）等进行机械循环支持。

（6）对于终末期顽固性慢性右心衰竭患者可考虑心脏移植或心肺移植。但患者必须排除所有可逆性病因，并仔细评估恶病质、心源性肝硬化、慢性肾脏疾病、蛋白营养不良等合并症，及其它移植禁忌证。

瓣膜性病变的手术管理

1. 三尖瓣狭窄

三尖瓣狭窄的手术指征包括C期和D期三尖瓣狭窄，表现为T1/2≥190 ms，瓣膜面积＜1.0 cm²，伴或不伴临床症状。此类患者可以考虑三尖瓣修复，但术后复发率高。

图1 三尖瓣反流手术管理

2. 肺动脉瓣反流

现行指南推荐，严重肺动脉瓣反流合并中重度右室功能障碍、中重度右室扩大、症状性/持续性心房和心室心律失常，或中重度三尖瓣反流的患者，需考虑手术治疗或经导管肺动脉瓣置换（Ⅱa）。

3. 肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣发育不良或合并严重三尖瓣反流的患者可进行手术治疗（Ⅰ）。

专题链接>>> 第21届中国南方国际心血管病学术会议（SCC 2019）