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血管活性药物是心源性休克和心力衰竭治疗中的常用药物。如何用好这类药物呢？6月1日，在第十二届东方心脏病学会议（OCC2018）的心脏急症论坛，国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院SICU周宏艳医生对8种正性肌力药物和缩血管药物的应用要点和注意事项做了总结。

多巴酚丁胺

➤非选择性β1、β2受体激动剂，对α1也有激动作用，其作用为剂量依赖性，β1＞β2＞α1

➤低剂量：作用于β1、β2受体，具有正性肌力、正性变时及血管扩张作用，SV、HR、CO增加，降低体循环和肺循环阻力，扩张冠脉，改善心肌氧供需平衡，对冬眠或顿抑心肌有利

➤大剂量：对α1受体作用更明显，收缩静脉和动脉

➤使用时应避免低血容量和负荷量

多巴胺

➤通过去甲肾上腺素（NE）起效，作用范围广

➤低剂量：＜2 μg/kg/min，选择性扩张肾动脉、内脏动脉以及脑血管，对肾功能及尿量的影响存在争议

➤中等剂量：2～10 μg/kg/min，增加NE的释放，产生正性肌力、缩血管作用，对心脏的正性肌力作用依赖心肌儿茶酚胺的储备，因此在心衰的患者效果差

➤高剂量：10～20 μg/kg/min，直接作用α1受体，引起外周血管及肺动脉的收缩，肢体及脏器缺血风险增加

肾上腺素

➤非选择性肾上腺素能受体激动剂，作用于β1、β2和α1受体

➤可降低内脏血流，升高血糖，引起乳酸酸中毒

➤具有抗过敏作用

➤可用于心脏骤停抢救

➤可作为常规治疗无效、低心排时的二线用药

去甲肾上腺素

➤去甲肾上腺素是体内固有的、安全的神经激素，是长期进化的结果

➤心血管调节：唯一、安全、高效、迅速

➤可作用于所有的肾上腺素能受体（心肌、动脉和静脉）

➤药物相关的不良反应较肾上腺素和多巴胺少

PDE-3抑制剂（米力农）

➤正性肌力扩血管药物，可选择性抑制PDE-3，下调β肾上腺素能受体，脱敏的患者仍有效

➤增加CO，降低PCWP、体循环及肺循环阻力，在肺动脉高压患者可以降低PVR、增加PVEF，改善肺动脉内皮功能

➤适用于低心排合并高血管阻力的患者

➤不增加心肌氧耗

➤半衰期长，大部分以原形经肾脏排出

左西孟旦

➤是唯一不增加钙离子内流的正性肌力药物，有扩血管作用

➤可增加急性失代偿心衰患者的心输出量、每搏输出量，降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日

➤由于其正性肌力作用不依赖β受体，左西孟旦可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用，对于应用β受体阻滞剂后低灌注的患者，使用左西孟旦仍可增加心肌收缩力，增加心排血量

➤高危心脏外科患者术前应用左西孟旦，可降低术后低心排发生风险，减少术后心脏辅助装置的应用

血管加压素/精氨酸加压素

➤血管加压素半衰期为15～20分钟，在肝脏和肾脏内代谢

➤作用于V1受体：作用于血管平滑肌（脑血管、冠脉除外），引起极强烈的血管收缩；生理上，很少发挥作用，强烈应激时可引起强大的血管收缩

➤作用于V2受体（抗利尿激素）：生理的主要作用是通过V2受体调节肾小管水钠重吸收，血浆渗透压1%的变化即可影响渗透感受器，调节AVP的释放

➤肺血管缺乏V1受体，故精氨酸加压素不会导致肺动脉压明显变化

去氧肾上腺素

➤单纯α受体激动剂，明显增加心脏后负荷，除非有证据支持外周阻力显著下降，否则应谨慎应用

➤增加肺循环阻力作用强于去甲肾上腺素，右心功能不全患者应尽量避免应用

小结1：缩血管药物

➤低心排患者的治疗，在优化前负荷、增加心肌收缩力后，仍有低血压的患者可使用缩血管药物升高血压

➤缩血管药物可使血流重新分配，增加重要脏器灌注，但其效应以增加心脏后负荷为代价

➤低心排合并严重感染患者外周阻力显著降低，缩血管药物用量通常较大，在应用过程中需加强监测，避免缩血管药物显著增高心脏后负荷

小结2：血管活性药物

➤正性肌力作用是以增加心肌耗氧量为代价

➤短时间小量应用可改善症状，增加心排血量满足外周器官灌注需要

➤长时间大量应用将会加重心肌耗氧，损害心肌细胞功能，使β受体数量及功能下调，增加心律失常的发生，增加低心排患者的死亡率

➤为避免不良反应，应当短期、小量应用，加强持续心电、血压监测，及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应

➤药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整，心排血量和血压稳定后应及时撤除

➤低心排、代谢性酸中毒时，机体对此类药物的反应也随之下降

➤不建议应用此类药物预防心脏外科手术后的低心排

专题链接：第十二届东方心脏病学会议（OCC2018）