巨细胞心肌炎（GCM）是一种罕见的心肌炎症性疾病，其发病机制目前尚不明确，但免疫机制在其中发挥着重要作用。

近期, 国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院动物实验中心，即心血管植入材料临床前研究评价北京市重点实验室宋江平等在Cell子刊iScience（中科院Q1区）在线发表一项研究。

利用单细胞测序及质谱流式成像，研究团队首次发现PAD4介导的NETosis在巨细胞心肌炎发病中具有重要的调节作用，是巨细胞心肌炎发病与治疗过程中最需要关注的现象，同时也解释了为什么巨细胞心肌炎移植后疾病复发的科学问题。

NETosis是中性粒细胞的炎性细胞死亡方式。活化的中性粒细胞通过向细胞外释放由解聚的染色质和细胞内颗粒蛋白组成的细胞捕获网（NET），以捕获和杀死病原体。在NETs形成过程中伴随着中性粒细胞的死亡，这种新型的死亡方式不同于细胞凋亡和细胞坏死，被称为NETosis。

该研究进一步利用质谱流式成像技术结合临床样本进一步揭示了巨细胞团块的构成，发现中性粒细胞参与巨细胞团块构成，更新了既往关于巨细胞团块构成的认知，为临床降低巨细胞心肌炎患者死亡率和移植后复发率提供了理论依据。

巨细胞心肌炎常急性起病，临床过程进展迅速，病情重，多在数日至数月内导致死亡。尽管临床上免疫抑制剂的使用显著改善了患者预后，但是该疾病整体预后较差。巨细胞心肌炎确诊需要心肌的组织病理学证据，其中多核巨细胞是鉴别巨细胞心肌炎与其他类型心肌炎的最显著特征性。然而，由于缺乏可模拟其病理特征的动物模型，导致相关机制研究一度停滞。

心血管植入材料临床前研究评价北京市重点实验室在宋江平主任、王欣主任和岳广新护士长的领导下，团队同事齐心协力，经过艰难摸索，逐步构建从小鼠到大鼠的自身免疫心肌炎实验动物模型，为临床自身免疫心肌炎，包括GCM的疾病机制解析提供良好的疾病模型。

来源：

Hu Z, Hua X, Mo X, er la. Inhibition of NETosis via PAD4 alleviated inflammation in giant cell myocarditis. iScience, Available online 16 June 2023, 107162.

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