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患者女，84岁，既往病史有Graves病、高脂血症与高血压。近期，因渐进性疲劳并扪及双侧腋窝淋巴结肿大而被收入院。实验室分析显示贫血（血红蛋白水平9.5 g/dL）以及轻度血小板减少症（血小板计数为112000/μL）。随后行PET/CT，结果显示右上肺叶有一个轻度FDG-avid 3.8 × 2.3cm的肿块。另外，可见多发性纵隔淋巴结及双侧腋窝淋巴结肿大，但未表现出显著的FDG摄取。另外，轴向和四肢骨骼以及脾脏可见FDG摄取弥漫性增加，考虑淋巴组织增生性疾病。

随后，患者进行了经皮CT引导下肺部肿块穿刺活检；活检标本的免疫组织化学（IHC）显示非典型上皮细胞CK7、甲状腺转录因子1及Napsin A表达，提示为肺腺癌。另外，骨髓活检显示非典型成熟淋巴细胞侵犯红骨髓弥漫性间质（图1）。骨髓标本IHC未表现出cyclin D1表达。流式细胞术显示单型kappa限制性CD5 +（部分）、CD10-和CD23−的B细胞群。值得注意的是单倍体X。血清蛋白免疫固定电泳显示IgMκ单克隆蛋白水平为0.68 g/dL，血清IgM水平为3898 mg/dL。

患者被确诊为I期小细胞肺癌（NSCLC）以及惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤。该患者接受了5200 cGy的立体定向放射疗法治疗NSCLC。B细胞非霍奇金淋巴瘤高度怀疑为小淋巴细胞性淋巴瘤（SLL）或套细胞淋巴瘤（MCL）。患者接受了大剂量甲基强的松龙联合利妥西单抗2个疗程的治疗，随后利妥西单抗联合苯达莫司汀联合治疗5个疗程。治疗完成时，患者的骨髓中未表现出疾病证据，并且不能检测到IgM水平。

患者2年内未出现异常，但随后颈部出现了渐进性疼痛。PET/CT显示淋巴结、中轴骨和骨髓出现新弥漫性高代谢活动（图2）。淋巴结切除活检排除了转移性NSCLC。活检标本显示有κ限制性、IgM +以及CD5−、CD10和CD23−的小型成熟的非典型淋巴细胞（图3）。浆细胞分化良好，并且没有大细胞转化的证据。

患者接受颈椎的姑息放射治疗后接受了obinutuzumab单药治疗，随后患者淋巴结肿大完全消退。由于患者的诊断仍不明确，遂进行了杂交捕获下一代基因测序（NGS），结果发现存在4种变异（表1），包括MYD88 L265P and CXCR4 S342fs*6突变。

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该患者的检查结果与淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）/Waldenström巨球蛋白血症（WM）几乎一致。免疫表型为CD5⁻/CD10⁻/CD23⁻的浆细胞样B细胞、IgM单克隆蛋白和MYD88L265P突变证实了该诊断。