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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的、肝脏脂肪过度堆积的肝脏损伤。非酒精性脂肪肝包括两种预后不同病理不同的情况：非酒精性脂肪肝(NAFL)和肝炎">非酒精性脂肪性肝炎(NASH)；后者涉及广泛的疾病严重度，包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。

非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 的分子发病机制并不明确。研究人员进行了一项研究，旨在识别NASH疾病进展相关的细胞因子，并探讨NAFL和NASH鉴别诊断的分子发病机制与生物标志物。

研究招募了20例非酒精性脂肪肝患者(NAFL组)和59例肝活检诊断为非酒精性脂肪型肝炎患者（NASH组），以及15名健康对照组。研究使用多重酶联免疫吸附检测法测定血清促炎因子和抗炎细胞因子。使用实时PCR测定细胞因子的肝脏mRNA表达。

研究结果显示，一组细胞因子（IL-1b, IL-6, IL-8, MIP-1a和MIP-1b）在NAFL组和NASH组的表达高于控制组，而另一组细胞因子[MCP-1, 白细胞介素 (IL)-15, 和γ-干扰素诱导蛋白 (IP)-10]在NASH组的表达高于NAFL组和控制组；

血清IP-10在对照组到NAFL组到NASH组的表达呈逐步增加；

血清IP-10诊断NASH的敏感性为90%，特异性为 50%，其或可作为诊断NASH的非侵入性诊断工具；

葡萄糖和胰岛素对单核细胞产生细胞因子和趋化因子的影响——高血糖和高胰岛素协同增高了IP-10的表达。

该项研究中，IP-10在对照组到NAFL组到NASH组的表达呈逐步增加。IP-10或许是需要进行肝活检的敏感指标，而FIB-4或APRI是检测进展期NAFLD的指标。胰岛素抵抗与细菌相关的TLR 2刺激可能诱使IP-10的产生。应密切控制胰岛素抵抗和肠粘膜屏障功能，以防止非酒精性脂肪肝病（NAFL）进展到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。

编译自：Serum-inducible protein (IP)-10 is a disease progression-related marker for non-alcoholic fatty liver disease. Hepatology International. 2016 November 8.