脂蛋白（a）［Lp(a)］是一类可以进行修饰干预，且与心血管疾病密切相关的脂蛋白。近期JACC发表了一篇有关Lp(a)的综述，就Lp(a)的诊断、预后及新兴的治疗与干预措施等做了详尽地阐述。以下是这篇综述的十大要点，值得临床心血管医生关注。

1 Lp(a)在冠心病一级预防中有助于风险预测。

2 PCSK9抑制剂能使Lp(a)的浓度降低20%~30%。

3 Lp(a)是一个独立的、和遗传相关且与心血管事件、外周血管疾病、主动脉瓣钙化狭窄等存在因果关系的危险因素。

4 LPA基因是一个很强的冠心病单基因危险因素，与人种无关，也是唯一在多个种族的主动脉瓣钙化狭窄患者中均存在的基因。

5 Lp(a)与低密度脂蛋白的颗粒形状类似，直接在肝脏中合成，与纤维蛋白酶原有同质性，这也部分能解释Lp(a)与凝血和纤溶活性相关的潜在机制。

6 Lp(a)与低密度脂蛋白颗粒一样，经由炎症与前氧化机制增加动脉粥样硬化发生的风险。Lp(a) >25~30mg/dl时，致动脉粥样硬化的风险呈曲线式增加。

7 Lp(a)与营养及环境无关，测定Lp(a)值有诊断和筛查的价值。Lp(a) 准确且稳定，低危<30 mg/dl，高危则>50 mg/dl。

8 40％的中危冠心病患者通过测定Lp(a)值可将患者的危险分层重新界定为高危。近期有研究表明，部分患者的低密度脂蛋白胆固醇<70 mg/dl，但是Lp(a)值明显升高，Lp(a)值升高被认为是一个明确的危险因素。

9 欧洲动脉粥样硬化协会和美国国家脂质协会均推荐以下人群应该至少接受一次Lp(a)检测：1）所有早期心脏病患者；2）中高危心脏病患者；3）家族性高脂蛋白血症；4）有早发心脏病家族史者；5）应用他汀治疗仍然反复心脏病发作且Lp(a)高的患者；6）10年内猝死风险达3%和（或）10年内发生致死性、非致死性冠心病的风险达10%的患者。

10 一些临床试验提示，大多数治疗如烟酸、雌激素等并没有明显降低Lp(a)，但事后回顾这些临床试验数据发现，这些人群原本Lp(a)水平并不高，因此这些治疗对Lp(a)的影响较轻微。

参考文献：Sotirios Tsimikas. A Test in Context: Lipoprotein(a).Diagnosis, Prognosis,Controversies, and Emerging Therapies. J Am Coll Cardiol, 2017, 69: 692-711.

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