“千县万医”专栏

滨州站

病例报告者：山东省滨州医学院附属医院郑波

病例简介

患者女性，52岁，因“发作性胸痛10天，加重15小时”入院。

现病史：入院前10天无明显诱因出现胸痛，胸痛呈阵发性，每次持续数秒钟后可缓解，未予系统诊断和治疗。

3天前自觉胸痛症状较前加重，持续时间延长，每次持续10分钟左右，遂来我院门诊就诊，行常规心电图检查未见明显异常，行上消化道钡餐检查提示“慢性胃炎”，未予进一步治疗。

15小时前患者再次发作胸痛，持续时间较前明显延长，最长持续时程约40分钟，于当地医院完善心电图检查，提示“下壁导联ST段抬高0.1~0.2 mV，T波高耸”，查肌钙蛋白0.835 ng/ml，遂就诊至我院急诊，以“急性心肌梗死”收入院。

既往史：患有“特发性血小板减少性紫癜（ITP）”4年，曾在我院及中国医学院科学院血液学研究所血液病医院行骨髓穿刺和骨髓细胞形态学检查，均诊断为“ITP”；院外曾口服激素类药物（具体不详）治疗，因“股骨头坏死”停用激素。

既往患“真菌性肺炎”4年，行抗生素治疗后好转。

辅助检查：血常规：白细胞计数（WBC）5.57×10⁹/L，红细胞计数（RBC）4.36×10⁹/L，血红蛋白（HB）136 g/L，血小板计数（PLT）35×10⁹/L。

心肌标志物、心肌酶谱：肌酸激酶（CK）1503.1 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）141.9 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）403.7 U/L，谷草转氨酶（AST）134.2 U/L。

凝血功能分析示：凝血酶原时间（PT）10.7秒，国际标准化比值（INR）0.90，活化部分凝血酶原时间（APTT）23.7秒。

心电图提示：窦性心律（心率66次/分），Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.6 mV，Ⅰ、aVL导联ST段下斜形压低，V2~V6导联T波低平或倒置。

超声心动图检查结果示节段性室壁运动异常：左室下壁，左室前壁基底段运动减低，左室下壁心肌回声毛糙，室壁三层结构欠清晰；左室舒张功能减低，左室收缩功能偏低；二尖瓣、三尖瓣少量反流。左室射血分数52%。

冠状动脉CT血管造影检查结果显示：冠状动脉发育呈右优势型，右冠状动脉起自右冠状窦，近段局部管壁见小点状钙化，管壁下见低密度影，考虑为局部混合性斑块，管腔轻度狭窄；中段未显影，相应走行区见低密度影，考虑闭塞；远段见浅淡显影。

左冠状动脉起自左冠状窦，左主干管壁光滑，未见明显异常。左前降支近段局部管壁钙化，管腔明显狭窄。左回旋支、钝缘支显影良好，管腔、管壁未见明显异常。心脏大小形态尚可，管壁厚薄均匀。

诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性ST段抬高型心肌梗死（下壁）、心功能Killip Ⅰ级；特发性血小板减少性紫癜；股骨头坏死。

诊疗经过

入院后考虑患者血小板计数明显偏低，病情危重，存在静脉溶栓治疗禁忌证，遂给予药物保守治疗；同时由于术前及术后均需要应用抗血小板药物，因此未行经皮冠状动脉介入（PCI）术。

药物治疗包括单硝酸异山梨酯、瑞舒伐他汀、美托洛尔缓释片、呋塞米及螺内酯等药物口服。

住院期间，患者出现Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，遂停用美托洛尔缓释片，后心电图提示Ⅰ度房室传导阻滞。后患者病情稳定，全身各部位无明显出血。无明显胸闷、胸痛，自觉轻度腹胀，予出院。

专家点评

中国医学科学院阜外医院宋卫华、尹栋教授指出，冠心病合并血小板减少与血小板减少的病因、病程及血小板下降的程度相关。需要首先排除抗凝剂引起的假性血小板减少，包括阿司匹林及ADP受体拮抗剂引起的血小板减少、肝素诱导的血小板减少（HIT）以及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂所致的血小板减少（GIT）。

对合并血小板减少症的冠心病患者应明确血小板减少的诱因并积极治疗；谨慎评估介入治疗的获益与潜在出血风险，选择最佳治疗方案。

基线水平血小板减少的冠心病患者的抗血小板治疗尚无大型临床循证研究，应坚持个体化治疗，一般在血小板<20×10⁹/L或伴有出血倾向时停用抗血小板治疗。

本例介入治疗效果确切，可考虑行介入治疗，在介入治疗后进行个体化抗血小板治疗，并严密随访以动态观察血小板计数及出血风险。

合并ITP的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者治疗尚无统一标准。因为ITP患者有高出血风险，是溶栓禁忌证。而目前STEMI指南都推荐应用普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠及抗血小板药物，这些均可能加重血小板减少并且增加出血风险。

鉴于ITP自身的特点，在STEMI合并ITP患者治疗过程中预防出血事件极其重要。血小板在STEMI发病过程中起关键作用，所以ITP患者合并STEMI是非常少见的。尽管ITP患者血小板计数明显偏低，但仍有较高血栓事件风险。

ITP合并冠心病的机制尚未明确，除高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常等冠心病的明确危险因素参与，同时可能与血小板与内皮细胞表面有相似的抗原受体有关，自身抗体与这些抗原结合，破坏血小板的同时也导致血管内皮损伤。但这一机制仍需进一步研究。

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