睡眠呼吸障碍(SDB)具有特定的潜在生理机制，影响全球近10亿人，并与心肺疾病发病率相关。强有力的证据表明SDB与心律失常的发生有关。来自2022年美国心脏协会(AHA)的科学声明，阐述了SDB与心律失常（房颤、室性心动过速、心源性猝死和心动过缓）相关的现有知识和认识，为最佳临床实践提供考虑和建议。鉴于现有研究主要集中于SDB和房颤，故该声明重点讨论房颤，另外简单阐述室性心动过速和慢性心律失常。

概述

SDB的亚型包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)和陈-施呼吸(CSB)。SDB会对心血管和神经内分泌生理、生活质量和情绪产生不利影响。SDB直接导致反复缺氧、胸腔内压力改变、自主神经紊乱、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，随之产生持续的生物学效应，导致心血管底物的改变，增加发生心律失常的风险。在流行病学研究中，SDB与心脏预后之间的相关性主要与心律失常有关，而心律失常与OSA和CSA均相关。研究表明在心律失常危险因素的控制中考虑SDB是必要的，且心脏疾病也可加重SDB。

SDB定义

OSA的特征是上呼吸道反复阻塞或狭窄，导致呼吸暂停和低通气，即吸气气流消失或减少≥10秒。通过使用实验室多导睡眠图或家庭睡眠呼吸暂停测试(HSAT)，OSA被定义为呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时，且伴随典型症状（包括日间嗜睡），或无论症状如何，AHI≥15次/小时。

CSA的特征是睡眠期间由脑桥延髓呼吸中枢引起的呼吸气流暂停或减弱。由于二氧化碳分压降到呼吸暂停阈值以下，导致呼吸停止。当>50%的呼吸暂停/低通气被归类为中枢性时定义为CSA。CSB是CSA的一种形式，常发生于心力衰竭患者，其特征是呼吸化学感受器敏感性增强导致呼吸暂停和过度通气交替出现，进而导致过度换气期间胸内压降低。

SDB和心律失常的共同危险因素及健康不平等

SDB和房颤（AF）有许多共同的危险因素，包括年龄增长、男性和肥胖。即使考虑到这些共同的危险因素，SDB与心律失常之间的相关性仍然存在。这些危险因素作为SDB的合并症风险，通过神经体液、血流动力学等机制，导致心律失常。

在睡眠障碍风险评估、筛查、诊断和治疗方面，必须认识到健康不平等与种族和民族差异的互相影响。种族和民族差异可能影响SDB的病理生理、治疗反应性、合并症反应性、获得护理的机会和质量以及整体健康、社会经济因素的显著差异。

房颤（AF）和睡眠呼吸障碍（SDB）

1.流行病学

基于社区的研究显示，AF患者的OSA患病率比对照组更高；夜间心律失常与SDB有强烈的相关性。CSA与5.3-6.5年的AF风险密切相关，另一方面，OSA改变了交感迷走神经的平衡，与8.0±2.6年内AF的发生率增加有关。

临床队列研究显示，在伴随睡眠相关症状的临床SDB队列中，夜间缺氧是发生AF的重要危险因素。这可能是由于临床样本比社区样本的发病率更高。控制混杂因素（包括肺部疾病）后，夜间缺氧(但不是AHI)仍预测AF的发生。

2.SDB和AF的因果关系

在阵发性AF患者中，AF负荷高的患者SDB更严重；晚间SDB严重程度高的患者，第二天发生AF的可能性更高；另外，AF发作并不能预测呼吸事件。因此推测CDB可预测AF的发生。

3.病理生理学

（1）自主神经机制

自主神经效应是SDB患者发生心律失常的关键因素。呼吸暂停引起迷走神经激活，随后交感神经激活，后者在呼吸暂停终止时最为明显，可能触发AF。自主神经系统机制可能通过钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II/钠通道依赖性磷酸化来诱导SDB中房性心律失常的发生。

（2）间歇性缺氧和二氧化碳波动

慢性间歇性缺氧通过缩短心房有效不应期、影响副交感和交感神经的兴奋性、促进心脏重塑，增强AF的易感性。SDB事件中，高碳酸血症通过改变心房有效不应期和心房传导时间，增加AF的易感性；低碳酸血症也可能增加致心律失常的倾向。

（3）胸腔内压力的改变

阻塞性呼吸暂停导致胸腔内压力波动，引起心肌牵拉和心内跨壁压梯度的变化，一过性缩短心房有效不应期，并通过交感迷走神经共同激活增强AF的诱发能力。

（4）昼夜节律影响和夜间（昼夜）模式

中枢生物钟通过自主神经系统直接影响心脏的电生理和心律失常的发生，局部心脏时钟可能通过影响离子通道的表达，从而影响心律失常底物。

（5）心脏底物的改变

长期存在的、未经治疗的SDB可能导致心脏结构重塑和心房电重构，产生一系列动态底物，引起AF的发生，并与AF进展有关，可能在心脏电生理和结构性重构中发挥作用。

4.AF中SDB的筛查与诊断

SDB发生在21%-74%的AF患者中，识别SDB对于改善睡眠满意度、睡眠困难和生活质量非常重要。基于症状的阻塞性睡眠呼吸暂停筛查问卷对AF患者的预测价值有限，与常用的测量方法（如STOP-BANG）相比，结合NAB(颈围、年龄、体重指数和鼾声)具有更好的辨别能力。而目前还没有可靠的CSA筛查工具。

尽管OSA诊断的金标准是实验室多导睡眠图（特别是那些合并症患者），但其可及性有限。HSAT可以诊断很大一部分AF患者的OSA。实验室多导睡眠图通常推荐用于有心肺和神经合并症的患者，特别是伴有CSA或CSB的AF患者，或在持续气道正压通气（CPAP）治疗期间发生CSA的患者。

由于呼吸事件和AHI的个体夜间变异性很高，对高度怀疑SDB，或者初次测试为阴性，但不能完全排除SDB的患者，则应重复进行睡眠测试。

5.二级预防

现有的SDB研究主要集中在AF的二级预防上。研究发现，经气管切开术治疗后心律失常得到缓解。用CPAP治疗OSA可减少AF的复发和进展。Meta分析也表明使用CPAP可减少AF复发，尤其年轻、肥胖和男性患者。但也有部分研究不支持。因此，关于OSA治疗是否能改善AF结局的最终结论仍不清楚。而ESC指南建议谨慎管理包括SDB在内的合并症，进行CPAP治疗，以减少AF复发、优化AF治疗结果，改善AF患者的预后可能。

室性心动过速（VTAs）和睡眠呼吸障碍（SDB）

1.流行病学

流行病学研究发现，SDB患者发生非持续性室性心动过速的几率增加2倍，发生复杂室性异位的几率增加50%。OSA和CSA（包括CSB）都是VTA的预测因子，夜间低氧是SCD的独立危险因素。

2.病理生理学

SDB通过压力反射抑制、缺氧和酸中毒、胸腔内压力变化、昼夜节律改变，进而激活交感神经和抑制副交感神经、影响电生理活动，增加VTA和SCD的风险。

3.指南建议

欧洲心脏病学会指南建议，睡眠呼吸暂停和缺氧的可能是SDB患者发生SCD的一个危险因素，建议将是否合并OSA纳入SCD的风险分层。

慢性心律失常和睡眠呼吸障碍（SDB）

1.流行病学

睡眠期间和SDB中最常见的心律失常是慢性心律失常，包括窦性心动过缓、窦性暂停、一度和二度房室传导阻滞。SDB患者夜间窦性心动过缓的发生率为7.2%-40%，三度房室传导阻滞为1.3%-13.3%，窦性停搏为3.3%-33%。

2.病理生理学

长时间的呼吸暂停和缺氧导致副交感神经活性增强，缺氧刺激颈动脉体，导致心动过缓。

3.慢性心律失常和SDB指南的建议

欧洲心脏病学会指南建议在鉴别慢性心律失常时应考虑SDB。美国心脏协会Ⅰ类建议包括：

①睡眠中记录到或疑似发生心动过缓或传导障碍的患者应进行SDB筛查；

②与睡眠相关的心动过缓或传导障碍患者应接受SDB治疗。

③对于因心动过缓或传导障碍接受或正在考虑植入永久性心脏起搏器的患者，进行SDB筛查是合理的。

资料来源：Reena Mehra,Mina K. Chung, Brian Olshansky,et al.Sleep-Disordered Breathing and Cardiac Arrhythmias in Adults: Mechanistic Insights and Clinical Implications: A Scientific Statement From the American Heart Association.Circulation. 2022; 146: 00–00. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001082.