作者：薛萌（黄河三门峡医院）

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偏头痛与脑卒中是两种常见的、不同病因的神经血管性疾病。近年来研究发现偏头痛会增加其发生脑卒中的危险，有些患者的偏头痛在发作时症状与脑卒中相似，有些患者在头痛发作期间可能诱发脑卒中。二者有着千丝万缕的关系，但究竟是什么将两种疾病相联，本文将娓娓道来。

偏头痛诱发缺血性卒中

偏头痛性梗死是由偏头痛直接诱发的缺血性卒中，即神经影像学检查证实在偏头痛先兆症状相关的脑区域出现了梗死病灶，且不能用其他病因解释。还需要除外以突出的头痛症状以及局灶性神经功能障碍体征为临床表现的其他疾病。

有研究认为偏头痛性梗死多位于后循环，约占70.6%～82%^[1]。临床表现与梗死部位相关，视觉先兆为最常见早期表现，还可出现言语障碍、偏瘫、偏身感觉障碍等症状，这也进一步佐证了梗死部位多位于后循环。

皮质扩散抑制（CSD）学说是被认可的发病机制。大脑皮层、小脑、基底节、丘脑及海马等部位诱发神经细胞去极化，也受遗传和环境因素影响，可由血流灌注降低，微栓子脱落等引发神经血管功能紊乱^[2]。多首发于枕部，CSD进一步使局部脑血流降低，故多出现视觉先兆，枕叶梗死较为常见。

卒中引起偏头痛样头痛

卒中引起的偏头痛样头痛是与典型性偏头痛的神经体征和症状相似，但发病机制不同的一种结构障碍性疾病。与颅内外动脉夹层、肺动静脉漏、药物等可能存在关联。颅内外动脉夹层引起的血管狭窄可导致脑梗死及偏头痛样头痛，也会激活血小板、释放的血清素引发偏头痛样头痛发作^[3]。

若有肺动静脉瘘，空气未经肺过滤和降解，血栓或血管活性介质直接进入体循环，可出现伴偏头痛样头痛的卒中发作。卒中后抗血小板药和血管扩张剂的应用同时，使患者脑血管扩展，也可引起偏头痛样的头痛。

偏头痛与出血性脑卒中

研究显示，颅内动脉瘤及脑动静脉畸形均可增加了偏头痛的发病率，这提示偏头痛是出血性脑卒中风险增加的一个影响因素。 Lebedeva ER^[4]等发现颅内动脉瘤显著增加偏头痛的患病率，而没有增加其他类型头痛的患病率。所以认为偏头痛与颅内动脉瘤存在一定的关系。

动静脉畸形可使小静脉扩张导致破，使脑实质、脑室、蛛网膜下腔等部位出血，引起偏头痛样头痛。但也有研究认为偏头痛患者的出血性卒中的风险增加，既没有增加脑出血的风险，也没有增加蛛网膜下腔出血的风险^[5]。

偏头痛与卒中的共病因

1. 年龄

在中老年缺血性脑卒中患者中，偏头痛患病率明显升高，这提示年龄可能是两者的共同病因^[6]。

2. 遗传

脑梗死与偏头痛是一些特定遗传疾病的主要临床特征，包括常染色体显性遗传病合并皮质下梗死的白质脑病（CADASIL）、线粒体脑病伴发高乳酸血症和卒中样梗死（MELAS）、遗传性出血性毛细血管扩张症、脑视网膜血管病变具有遗传性内皮细胞病伴有视网膜病变、肾病和卒中(HERNS)，均提示偏头痛和脑卒中疾病之间存在着一定的遗传联系。

3. 右向左分流相关疾病

包括卵圆孔未闭（PFO）、肺动静脉瘘、室间隔发育不全等。其中，PFO最常见。PFO在卒中和偏头痛患者中是一种常见共同病症，合并偏头痛的PFO患者常见。研究发现封堵卵圆孔后患者偏头痛会有所改善。封堵卵圆孔后外周血中5-羟色胺、降钙素基因相关肽、一氧化氮等均较术前明显下降，间接证实PFO与偏头痛存在一定的相关性^[7]。

4. 高凝状态和内皮功能障碍

内皮功能障碍特点是内皮细胞激活出现炎症改变、血液高凝状态以及血管反应性损害。有研究发现偏头痛女性有更高水平的血管性假血友病因子活性、高敏C反应蛋白，这些都是内皮细胞激活的证据。同样在偏头痛患者的血循环中内皮细胞数量也更低，而降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮相关代谢产物以及血管内皮生长因子（VEGF）的水平是升高的，这些均提示血管内皮功能障碍。

偏头痛患者有更高水平的半乳糖凝集素3、纤维蛋白原和D-二聚体，这可能与高凝状态有关^[8]。这都强烈支持高血栓形成倾向和偏头痛之间的联系。

5. 全身性疾病

原发性血小板增多症、血小板减少症和白血病等血液疾病，抗心磷脂抗体综合征、系统性红斑狼疮等免疫性疾病以及二尖瓣脱垂、房间隔动脉瘤、房间隔缺损等心脏疾病均既可导致脑梗死，又能引起偏头痛。

综上所述，偏头痛与卒中存在复杂的联系，对这种联系的研究有助于进一步深入了解偏头痛和偏头痛相关性卒中的发病机制，进而指导治疗，减少偏头痛及卒中的发生。

参考文献：

[1] ABANOZ Y，GULEN ABANOZ Y，GUNDUZ A，et al. Migraine as a risk factor for young patients with ischemic stroke：a case-control study[J].Neurological sciences，2017，38（4）：611-617.

[2] DREIE J P，REIFFURTH C，WOITZIK J，et al. How spreading depolarization can be the pathophysiological correlate of both migraine aura and stroke[J/OL]. Acta Neurochir Suppl，2015，120：137-140.

[3] Sathasivam S, Sathasivam S. Patent foramen ovale and migraine: What is the relationship between the two?[J]. J Cardiol, 2013, 61: 256-259 .

[4] LEBEDEVA ER, GURARY NM, SAKOVICH VP, et al.Migraine before rupture of intracranial aneurysms［J］.JHeadache Pain, 2013, 14（1）:66-72.

[5] ORNELLO R, PISTOIA F, DEGAN D, et al. Migraine and hemorrhagic stroke: data from general practice［J］.J Headache Pain,2015, 16（11）:8.

[6] Li L, Schulz UG, Kuker W, et al. Age-specific association of migraine with cryptogenic TIA and stroke: Population-based study[J]. Neurology,2015, 85: 1444-1451.

[7] TOBIS J，CHARLES A，SILBERSTEIN S D，et al. TCT-30 PREMIUM Trial：Double blind study of percutaneous closure of patent foramen ovale with the AMPLATZER® PFO Occluder as a treatment for migraine with or without aura[J/OL]. J Am Coll Cardio，2015，66（15，Supplement）：B13.

[8] BUTT JH, FRANZMANN U, KRUUSE C. Endothelial function in migraine with aura - a systematic review［J］.Headache, 2015, 55（1）:35-54.