宽QRS波心动过速是心血管病中的急危重症，其中约80%为室性心动过速，需要紧急做出诊断并给予有效干预，但像下文所述的宽QRS波心动过速的出现是偶然还是必然呢？该如何诊断和治疗？

故事背景

隔壁老王今年58岁了，虽未到退休年纪，但已“百病缠身”，糖尿病、高血压、冠心病、肾功能不全、心房颤动、室性心动过速（简称室速）等都有，目前左室射血分数仅有19%，曾多次住院治疗，后植入了心脏再同步复律除颤器（CRT-D），术后恢复的不错，可谁知……

场景一：家中

出院回家后的老王一家是非常兴奋和激动的，毕竟心脏里装了“一辆小汽车”啊（CRT-D是真不便宜啊），听医生说这个既能救命，又能改善心脏功能，要是真有这么神奇，老王算是有救了。为了怕影响CRT-D的正常工作，老伴和孩子把所有的家用电器都搬离老王1米以上，就连电话都是家人代接了。

可最近，老王时常感觉喘憋，并伴随心悸，症状是一天重似一天，一家人又开始犯难了，老王怎么才出院没有多久，有不舒服了呢？哎，没办法，还得住院去。

场景二：医院

孩子在门诊找到了原来的主治医生，把老王的情况详细地叙述了一遍，医生一边听一边皱眉头，心想这CRT-D是不是没起作用呢？为了查明原因，医生再次把老王收入院。

经过管床医生的检查，发现老王心功能仍然很差，体循环瘀血比较明显，另外肾功能不全进一步加重，血钾也偏低。针对上述情况，一系列的药物治疗开始了。

当晚，老王就发作了一次心悸，自己感觉跟在家中的症状类似。值班医生记录了当时的心电图（图1），拿到心电图后，值班医生有些犯难了，QRS波为什么这么宽？如果是室速的话，CRT-D为什么没有放电？鉴于自己粗浅的心电图知识，为了稳妥起见，只能请出抗心律失常界的神药——胺碘酮，经过治疗后患者心悸症状缓解了，心电图也恢复到入院时的基线水平。

图1 入院心悸时的心电图

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故事到这，相信手机前的您一定也想看到老王平时的心电图是什么样的，那么故事继续。

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转天，主治医生查房，昨晚的值班医生把老王入院时和发作心悸时的心电图拿出来进行了对比，然后主治医生又为老王程控了一下起搏器（图2）。

图2 A 入院时基线心电图；B 同图1；C 起搏器显示的腔内心电图；D 心率75次/分时的心电图；E 心率120次/分时的心电图

老王的CRT-D的基础参数是DDDR模式，追踪频率为60～130次/分，室速区频率为190～220次/分，室颤区频率为≥220次/分。图1为宽QRS波心动过速，心率约120次/分，V1～V6导联主波方向基本一致，aVR导联为qR型，考虑为室性心动过速可能性大，仔细观察Ⅱ导联，每个QRS波后都有一个倒置的P＇波，而且RP＇间期固定，推测为QRS波所致逆传P波，也就是起搏器介导的心动过速（PMT）。图2A、D，每个QRS波之前均有一个窦性P波，PR间期固定，结合CRT-D起搏模式，为心房感知，心室起搏，图B（即图1）是自身心悸发作时的心动过速，而图E是程控仪以120次/分的频率进行心室起搏，图形与图B类似，同时图C验证了图B和图E发作时均为心房感知逆传P＇波，触发心室起搏介导的心动过速。图E是人工刺激产生，那图B是怎么产生的？进一步回顾程控记录，发现在昨晚心悸出现前可见一室性早搏，随后心动过速发作（图3）。为最大程度地减少PMT发作，主治医生延长了心室后心房不应期（PVARP），并将上限追踪频率降低至110次/分。

住院期间，老王没再出现心悸症状，经过几天的治疗，老王又出院了。在此后的随访中，老王情况良好，一家人的心情终于放松了下来。

图3 程控仪显示PMT发作过程

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故事到此就告一段落了，虽然该病例相对少见，但其中包含的知识比较多，而且混杂在一起，需要我们一一剥离并熟练掌握。

1.折返和PMT

要想掌握PMT，首先需要理解什么是折返，以及折返的发生机制。

（1）折返定义和发生机制

折返是一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌的现象。

折返形成条件：①解剖上存在往返两条径路，为环形；②环形通路中某一点形成单向传导阻滞（完全阻滞或传导递减），可以逆传；③回路传导时间足够长，超过未阻滞径路的有效不应期，但小于正常上游信号传导至未阻滞路径的时间。即快径路（传导快，不应期长）前传，慢路径（传导慢，不应期短）逆传，慢径路前传受阻属于单向传导阻滞。

PMT是起搏器植入后可能出现的一类心动过速，属于起搏器并发症，本质上属于折返性心动过速。即心房电极感知心房信号，启动心室起搏为快径路前传，慢径路（房室结）逆传，慢径路前传受阻属于单向传导阻滞。

（2）PMT定义

狭义的PMT是指双腔起搏系统参与诱发和维持的环形运动心动过速。

（3）PMT发生机制

各种原因导致心室起搏逆传心房，逆传的心房激动启动1个A-V间期产生一个起搏的心室激动，该激动再次经房室结逆传心房而启动下一个A-V间期，再产生一个起搏的心室激动……循环往复形成的心动过速。

（4）PMT诱发原因

约80%的病态窦房结综合征和35%的房室传导阻滞患者存在室房逆传功能，超过50%的双腔起搏器患者可能出现PMT，最常见的诱发因素为室性期前收缩。另外，房性期前收缩、心房过度感知、心房起搏不良、心房感知不良和程控的A-V间期过长也可能导致PMT出现。

表1 诱发PMT的常见原因和发生机制

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图4 房性期前收缩诱导的PMT

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图5 肌电位干扰诱导的PMT

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图6 心房起搏不良诱导的PMT

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图7 心房感知不良诱导的PMT

总结：PMT必须有心室起搏参与，心房感知或起搏，起搏模式为DDD或DDDR，多见于因房室传导阻滞和需心室再同步化治疗等完全依赖心室起搏的情况，也可见于双结病变时心房起搏功能不良或存在房室传导延迟或阻滞时。

2.PVARP

PVARP就是为克服PMT而产生的功能，就相当于独孤九剑专门对付葵花宝典。PVARP是由心室后心房空白期 (PVAB)和噪声采样期组成，PVAB指在双腔起搏器中，心室脉冲发放后或感知心室事件后开始的心房空白期，此期间心房电极对任何信号均不能感知，噪声采样期能感知心房信号，但不会跟踪心房频率。PVARP过长影响快速心房频率的监测，PVARP过短容易产生PMT。

PVARP不仅可以用来预防PMT，还可以用来进行模式转换。有些起搏器具有PVARP自动调整，可以预防或终止PMT，当感知到室性期前收缩时，自动延长PVARP，防止感知到逆传P＇波，当检测到PMT时，也可自动延长PVARP，终止PMT。

当心房电极感知到频率增快时，PVARP自动缩短，心房跟踪功能提高，转换为文氏传导。当心房电极感知到频率减慢时，PVARP自动延长，使逆传P＇波落入PVARP中，预防PMT产生。

老王的CRT-D的起搏模式为DDDR，当出现室性期前收缩时没有延长PVARP，当PMT时既没有延长PVARP，也没有进行文氏传导。没有进行模式转换是因为上限频率为130次/分，而当时的心室率为120次/分。

3.处理PMT的方法

处理PMT的方法分为终止方法和预防方法。

表2 PMT处理方法

总结一下，老王有缺血性心肌病病史，左室射血分数低，室性心律失常发作会非常频繁，而在进行心室再同步化治疗时，要求心室起搏比例非常高，因此PMT发生风险也随之增高，因此有效预防和终止PMT十分必要。

参考文献

1. Avendaño R, et al. Around and Around…A Wide Complex Tachycardia. Circulation. 2022; 145: 1867–1869.

2. 郭继鸿. 宽QRS波心动过速的鉴别诊断: 室速积分法. 临床心电学杂志. 2018年.

3. 王立群. 起搏器介导性心动过速. 心电学杂志. 2011年.