急性心肌梗死在心内科也算是常见了，但总有貌似普通的病例会让人最后感叹“原来如此啊”。大连医科大学附属第一医院丁怀玉、魏明丽就遇到过这种特别的病例。

患者为65岁男性，主因反复胸痛2年，再发加重2 h入院。

该患者近2年来胸痛发作时均伴有血压升高，可达200/120 mmHg，但平时血压正常。本次胸痛再发，持续不缓解，入院血压为210/125 mmHg。心电图示V1~6 ST 段明显压低，T 波高尖。发病2 h 心肌标志物正常。初步诊断为：急性冠状动脉综合征，高血压病3 级。同时给予扩冠降压治疗。

入院后5小时，心肌酶等明显升高，补充诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死，功能Killip 2 级。

患者胸痛无明显缓解，在硝酸异山梨酯8 mg/h 静脉泵入的情况下血压仍波动在180/100 mmHg 左右，心电图仍呈缺血改变。在发病8 h 行紧急冠状动脉造影示冠状动脉未见狭窄。

进一步影像学检查，发现左侧肾上腺肿块影，进一步行肾上腺CT（平扫+增强）示左侧肾上腺肿块影，大小约7.3 cm×3.7 cm。

结合该患者血压明显升高且不易控制，考虑有嗜铬细胞瘤的可能性，并最终确诊。患者心梗8周后行左侧肾上腺肿块切除术，病理确诊嗜铬细胞瘤。术后1年，血压正常，无胸痛发作。

作者指出，嗜铬细胞瘤临床表现复杂多变，可引发心、脑、肾血管系统严重的并发症，早诊早治很重要。

就这则病例而言，其特殊之处就在于患者血压处于持续性高水平状态，且冠脉造影未见狭窄。

他们总结经验认为，嗜铬细胞瘤致心梗不常见，但若心梗血压明显异常，特别是临床表现不能被心电图、超声心动图及冠状动脉造影表现解释时，需考虑到嗜铬细胞瘤。

嗜铬细胞瘤引发心梗的机制，还是基于其释放肾上腺素、去甲肾上腺素等活性物质所致。

来源：魏明丽，丁怀玉. 表现为急性心肌梗死的嗜铬细胞瘤一例. 中国循环杂志, 2016, 31: 336.

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