作者：刘北上海市第一人民医院心内科

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急性主动脉夹层（Acute aortic dissection, AAD）和急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI）是急性胸痛首诊中最重要的两个鉴别诊断内容，尤其对于急性A型AAD（ATAAD）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。急性A型主动脉夹层和STEMI都可表现为急性的剧烈胸痛。并且，二者都为急症，需要被快速诊断和治疗。对于STEMI而言，再灌注延迟（门球时间超过90分钟）会增加39%的院内死亡风险^[1]。而对于急性A型主动脉夹层，外科手术治疗是最有效的方法，没有及时手术治疗，24小时内死亡风险高达20%，48小时的死亡风险可升高至50%^[2]。所以，对于STEMI和急性A型主动脉夹层，诊断和治疗都要求快而精准。

从疾病的本质而言，二者截然不同。STEMI的本质是冠脉内斑块不稳定继发的血栓形成，而急性A型主动脉夹层是主动脉壁结构的完整性破坏。少见的情况下，当急性A型主动脉夹层累及冠状动脉开口可导致心肌缺血、急性心肌梗死、恶性心律失常，当首诊心电图发现ST段抬高时，常被误诊为STEMI。重要的是，就基于STEMI病理机制的核心治疗抗栓，甚至于早期溶栓而言，对于急性A型主动脉夹层为完全禁忌，因为可能加速其进展和破裂，促进患者死亡。

ATAAD漏诊或误诊为AMI的原因

来自国际主动脉夹层注册研究（IRAD）数据表明，AAD在首诊中高达80%被误诊为急性冠脉综合征而接受抗栓治疗，尤其是急性A型主动脉夹层累及冠脉，首诊心电图ST段抬高时。原因可总结为以下几个方面：

第一，STEMI的年发病率远高于急性A型主动脉夹层，首诊医生更容易诊断常见病。

第二，部分急性A型主动脉夹层临床表现不典型。IRAD数据表明，急性A型主动脉夹层中仅30%合并血压升高，57%没有背痛。虽然严重的或恶化的胸痛在急性A型主动脉夹层中有80%-90%，但是典型的撕裂样或刀割样的疼痛只有16.7%-27.3%^[3]。

第三，更容易迷惑首诊医生的是，接近70%的急性A型主动脉夹层会合并心电图异常^[2]：急性A型主动脉夹层中42%心电图表现为非特异性ST-T改变，15%表现心肌缺血改变，5%表现为ST段抬高^[2]。

第四，STEMI再灌注流程中，鉴别诊断时限紧迫。急性胸痛在首次医疗接触后10分钟内被要求完成首次心电图，如果心电图提示ST段抬高，STEMI诊断后10分钟内启动导管室或溶栓治疗^[4]。所以，在这样有限的时间内，如果没有鉴别的流程储备，快速识别急性A型主动脉夹层充满挑战。因此，梳理STEMI中鉴别急性A型主动脉夹层的流程具有重要的临床意义。

鉴别急性A型主动脉夹层的方法

根据欧洲心脏病学会（ESC）2014年修订的主动脉疾病诊疗指南，疑似AAD筛查的第一步，是获取主动脉夹层危险评分（ADRS）^[5]，即诊断AAD的验前概率。对于ADRS 0-1分的患者，发生AAD的验前概率<5%，对于ADRS 2-3分的患者，AAD的验前概率>5%，因完善后续影像学检查，明确是否AAD。所以如表1，疑似急性胸痛患者为AAD时，首诊医师掌握和获取ADRS评分是鉴别诊断的最基本要求。

表1 AAD高风险特征

在AAD验前概率低的患者中（ADRS 0-1分），可以首先进行D-二聚体检测。IRAD研究结果表明[6]，D-二聚体在AAD发病的0-6小时内就可显著升高。对于急性胸痛起病6小时内的患者，以500ng/ml为切点值，D-二聚体预测AAD的敏感性可以达到95.7%。其缺陷在于特异性不理想（仅61.3%），在血栓性疾病、急性心肌梗死等D二聚体均可升高，所以目前推荐作为一个良好的排除性标志物，即ADRS 0-1分的疑似AAD患者中，如果D-二聚体<500ng/ml时，基本可排除AAD^{[5, 7]}，但不能排除主动脉壁内血肿及主动脉溃疡可能。

另外，无论AAD的验前概率高或低，经胸心脏超声（TTE）是筛查AAD，尤其是急性A型主动脉夹层的首选影像学检查^[5]。相关研究表明^[8]，根据TTE结果，将主动脉内膜片定义为诊断AAD的直接征象，升主动脉增宽、心包积液、主动脉瓣关闭不全被定义为诊断AAD的间接征象。直接征象，也就是内膜片预测急性A型主动脉夹层的敏感性虽然只有52.9%，但特异性为94.8%。TTE发现包括直接或间接征象中的任意一个，预测急性A型主动脉夹层的敏感性可提高到95.5%，特异性是70.2%。

将ADRS、D-二聚体和TTE相结合，如果在ADRS 0-1分，且D-二聚体<500ng/ml，同时TTE相关征象阴性时，则可完全排除AAD。值得注意的是，对于ADRS 2-3分的疑似AAD患者，即使TTE阴性，也不能完全排除AAD，还需进一步主动脉CTA等检查明确诊断。

STEMI再灌注前对急性A型主动脉夹层的早期筛查

如上所述，早期筛查AAD的方法ADRS、D-二聚体、TTE也可应用于STEMI中早期鉴别急性A型主动脉夹层。

首诊急性胸痛患者时，获取ADRS是对病史采集最基本的要求，应务必对STEMI患者常规采集和记录ADRS。如果STEMI患者ADRS 0-1分，则立即启动再灌注治疗流程。但如果STEMI患者ADRS 2-3分，应使用合理简便的方法对急性A型主动脉夹层进行鉴别。

对于D-二聚体，应用于STEMI患者中作为急性A型主动脉夹层的早期筛查不具实际临床价值。因为STEMI相关指南^[4]明确推荐，诊断STEMI后，再灌注之前不应等待心肌损伤标志物的结果，以避免延迟再灌注时机。因此同理，再灌注治疗之前等待D-二聚体自然也是不合理的。TTE也不被推荐在STEMI再灌注之前作为常规检查，但值得注意的是，在特殊情况下，如诊断不明、合并心源性休克、机械并发症，再灌注治疗之前应用床旁TTE是合理的^[4]。

综上所述，在急性胸痛结合心电图初诊STEMI时，基于鉴别诊断的思维，首先应该快速得到ADRS。如果ADRS 0-1分，立即进入再灌注流程。如果ADRS 2-3分，尤其是合并休克、主动脉瓣杂音，同时存在其他器官的低灌注体征时，再灌注治疗之前快速完成床旁TTE是合理的。如果TTE提示急性A型主动脉夹层相关征象，则需立即行主动脉CTA检查以明确诊断。

STEMI经导管室再灌注中的急性A型主动脉夹层筛查流程

值得注意的是，IRAD数据表明，约40%的AAD患者ADRS为0-1分^[9]，提示在急性A型主动脉夹层继发的STEMI中，部分患者缺乏AAD相关的高危病史和体征。对于这部分患者，应强调在即时启动导管室的再灌注流程中，依然应警惕急性A型主动脉夹层的可能性，在导管操作的每一步，都应注意是否存在急性A型主动脉夹层相关的蛛丝马迹。通过对既往发表的相关个案报道进行归纳总结^[10]，得到以下流程图：

1. 首先，患者在进入导管室后，手术医师应再次快速采集或复习AAD相关高危病史和查体。

2. 插入导管前，正位留影观察纵膈是否增宽以及是否存在心包积液的征象。导管到达主动脉窦底后首先观察有无压力的衰减，操作导管同时注意是否存在导管的跳跃（舞蹈征），导管到达冠脉开口是否困难。

3. 如果能够顺利完成冠脉造影，应注意观察两方面内容：主动脉窦和冠状动脉。对于主动脉窦，是否存在窦的增宽，造影剂着色，造影剂反流入左室等影像学表现。冠脉病变尤其是累及开口的近端病变，是否符合冠脉夹层/血肿的特点。必要时可结合血管内超声等腔内影像学明确主动脉窦内是否存在假腔。

4. 最后，应分析冠脉造影结果与临床表现是否存在矛盾。如果心电图导向的疑似“犯罪血管”为TIMI 3级血流，而胸痛持续甚至恶化，显然是矛盾的。此时，应不急于即刻介入治疗。可停下来回顾D-二聚体和心肌损伤标志物结果，尤其对于早期就诊（6h内）的患者而言，如果D-二聚体明显升高，而肌红蛋白阴性，则与STEMI诊断存在矛盾。此外，对所谓“犯罪病变”进行介入治疗后，胸痛持续不缓解，也应考虑包括急性A型主动脉夹层在内的其他胸痛原因。

综合上述流程，当经导管再灌注流程中出现上述任何疑点，都应立即完成主动脉造影，以明确是否存在急性A型主动脉夹层，为后续诊疗赢得时机。

参考文献：

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