病例摘要

患者男性，57岁，因胸闷就诊于急诊科。1周前，患者坐在沙发上突然感到胸部不适，约10分钟后自行缓解，自己以为是消化不良。然而，今天早晨患者出现严重反复发作性胸部不适，症状持续不缓解，伴有恶心及出汗。

患者有2型糖尿病、高血压、高血脂以及阻塞性睡眠呼吸暂停病史。目前服用药物包括阿司匹林、二甲双胍、坎地沙坦和瑞舒伐他汀。

急救车测量患者生命体征正常，并给予阿司匹林咀嚼片325mg以及硝酸甘油1片舌下含服，服药后患者症状部分缓解，但感到头晕、头昏。

在急诊科体格检查时发现患者大汗，体温38.4℃，心率105次/分，血压85/57 mmHg，呼吸18次/分，吸入空气情况下血样饱和度94%。心脏听诊可闻及心动过速，节律规整，未及杂音、心包摩擦音及奔马律。双肺听诊呼吸音清，腹软无膨隆，四肢发凉，脉搏弱，无水肿，神经系统体格检查正常，颈静脉无充盈。

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图20-1 本病例心电图主要表现

▶ 最可能的诊断是什么？

▶ 下一步最佳诊断措施是什么？

▶ 下一步最佳紧急处置是什么？

病例解答

57岁中年男性，主诉严重胸痛，有2型糖尿病，高血压，高血脂及阻塞性睡眠呼吸暂停病史。患者有多项冠心病危险因素，且患者症状为典型恶化性心绞痛。患者于急救车接受阿司匹林及硝酸甘油治疗并导致低血压。心电图检查可见下壁导联ST段抬高。

• 最可能的诊断：右心室梗死。

• 下一步紧急处理：静脉输液以升高前负荷。

• 下一步诊断步骤：心脏导管介入检查。

本病例为57岁男性，伴有多项冠心病危险因素，以胸痛为主诉就诊于急诊科，应优先评估患者生命体征及心电图。急救车检查生命体征平稳，但舌下含服硝酸甘油导致低血压，这直接对接诊医生提示心肌梗死右心受累。急性右心衰竭依赖前负荷以维持心输出量，使用硝酸甘油降低前负荷可导致低血压。接下来对患者进行准确的心电图检查并发现下壁导联ST段抬高，右胸导联心电图也应记录以明确是否右心受累，可见V4R导联ST段抬高。

探讨：右心衰竭临床处理方法

1．定义

右心衰竭：在正常中心静脉充盈压力情况下，右心室无法提供充足的血液至肺循环。

全身性水肿：外周普遍水肿。

肺源性心脏病：即来源于肺动脉阻力或压力增加的右心室增大及功能异常。

艾博斯坦综合征：三尖瓣隔瓣及后叶瓣向心尖移位，导致右心室心房化及三尖瓣反流的先天性畸形。

2．病因

右心衰竭在常规心功能衰竭的讨论中经常会被遗忘。右心室室壁更薄，在心脏超声中可视性更差，并且仅仅向单一器官供血。然而，右心室功能障碍可导致严重的致残致死率。

右心室衰竭可由一系列原发及继发病因所致（表20-1）。原发右心室功能障碍可由右心室梗死、心肌炎以及心肌病所致。然而，右心衰竭更多是由继发因素引起，是左心室、瓣膜或肺血管功能障碍的受害者，右心室继发受累常常提示预后不良。

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需要重点提出的是关于三尖瓣反流，三尖瓣反流是较为常见的功能障碍。换句话说，右心室继发性容量负荷过重导致心室以及三尖瓣环扩张，从而导致反流。反流的严重程度通常随患者容量负荷状态而改变。原发性三尖瓣反流主要是由心内膜炎、心脏瓣膜病（良性心脏疾病）或遗传性异常如艾博斯坦畸形等所致。

3．病理生理

右心室具有与左心室相同的心输出量，由于肺循环阻力较低，其每搏做功为左心室的 25%。所以，右心室心肌比左心室更薄。右心室游离壁的血液供应来自于由右冠状动脉发出的右心室支，而间隔供血来自发自前降支或后降支的间隔支动脉。由于右心室压力低于系统压力，它的冠状动脉在收缩期及舒张期均可充盈。

左心室的前负荷依赖于右心室功能，认识到这点也十分重要。功能障碍的右心室需要足够的血容量以维持血压及心输出量，这就是为什么右心室梗死低血压治疗首选静脉液体输入以维持前负荷。

4．临床表现

右心衰竭导致体液向外周血管回流以及腹部脏器静脉瘀血，患者主诉外周水肿、腹胀及纳差。肝脏瘀血可导致肝功能衰竭、腹水以及凝血功能异常。肾血管瘀血可导致急性肾功能损伤。这种情况有时会被误诊为其他引起全身水肿的疾病，例如原发性肝功能衰竭或肾病综合征。由于缺少肺部体征及肺水肿的X线征象，临床医生常常被误导并草率地排除了心衰的可能。然而，由于多数右心功能衰竭是左心衰竭或肺动脉高压所致，患者常常会有部分肺部主诉。

体格检查方面，在低心排的状况下生命体征可能出现异常，可能出现低血压或短暂的心率增快。应当评估随时间变化体重增加情况，头颈部检查可出现颈静脉压力增高。可以通过计算患者45°卧位时颈静脉搏动得出，颈静脉压力高于右心房压力8cmH₂O认为是压力增高，当吸气时颈静脉反常增高时出现Kussamaul征，这是由于右心衰竭或心包压塞所致。另外一种估计患者中心静脉压力的方法是观察患者前臂表面静脉，前臂逐步抬高直至静脉消失，抬高中心距心脏的垂直距离即是估测的中心静脉压力，也可以引出肝颈静脉回流并寻找持续增高的颈静脉压力，表明右侧充盈压增高。

在心脏体格检查中，听诊杂音十分重要，尤其是随吸气增强的右侧杂音。P₂亢进提示肺动脉高压，而右侧S₃在右心衰竭时也可能听到，异常发现还包括肝瘀血、腹水以及腹壁静脉曲张，能触及肝脏搏动提示重度三尖瓣反流，外周检查经常可发现水肿，切记注意骶髂部水肿，尤其是对于卧床的患者，也可能发现源于凝血功能障碍所致的瘀斑。

心电图可能表现为急性下壁梗死或下壁导联Q波，提示陈旧性下壁心肌梗死。电轴右偏、右束支传导阻滞或V1导联高耸R波（高于相应的S波）均为右心室疾病的可能表现。胸部透视可见增大的右心房或右心室（图20-2），而肺部征象随病因不同变化很大。

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图20-2 原发性肺动脉高压患者增大的右心房、右心室以及双侧肺动脉

实验室检查也可有异常发现，包括低钠血症、BUN、Cr增高以及由于肝瘀血所致的转氨酶增高。心肌标志物以及脑钠肽在慢性心衰或急性缺血事件时可能增高。应当采用心脏超声以评估左右心室功能以及瓣膜疾病。超声同样可用来评估肺动脉以及右心房压力。

伴有右心功能衰竭的心血管疾病患者常常预示不良预后。慢性右心衰竭患者，如超声检测存在右心功能障碍，其死亡率增加两倍，严重右心衰竭也影响进展性心衰患者的管理。对于存在右心衰竭的患者，诸如左心室辅助装置之类的器械治疗难以提供足够的血流动力学支持，这类患者可能需要植入双心室辅助装置或完全人工心脏替代。急性肺栓塞患者超声或心电图发现急性右心室扩张证据同样与不良预后相关，肺栓塞存在右心室扩张，即便血流动力学稳定，依然是使用静脉溶栓治疗的指征之一。

5．治疗

右心衰治疗的重点是治疗潜在的病因。左心衰竭所致容量负荷增加所致的右心衰竭，其体征可通过适当的利尿以及治疗左心衰竭而改善。如果病因为肺动脉高压，诸如依前列醇之类的对应治疗显示可改善右心室功能。其他压力负荷增加的情况，例如肺动脉栓塞，应当应用抗凝药物治疗，如血流动力学不稳定，应考虑溶栓治疗。严重的心脏瓣膜疾病通常需要外科手术纠正。功能性三尖瓣反流应当接受利尿治疗，而症状型原发三尖瓣反流需要外科手术矫正。对于进展性心功能不全进行三尖瓣反流手术可降低术后死亡率。

心肌梗死所致右心衰竭通常左心也会受累，冠心病管理以及肾素-血管紧张素-醛固酮拮抗剂及β受体阻滞剂的神经内分泌阻断治疗应当选用。不幸的是，此类治疗是否会使孤立的其他病因所致的右心衰竭有效仍未可知。在右心衰竭所致的心源性休克时，可使用多巴胺之类的缩血管药物。低血氧（肺动脉血管收缩所致）应当纠正，应当避免使用单纯α受体激动剂，因为其可增加肺血管阻力。

临床精粹

▶ 右心衰竭最常见的病因为左心衰竭。

▶ 对表现为全身水肿或不明原因肝硬化的患者应当考虑右心功能衰竭可能。

▶ 经典的心衰处方，包括ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂以及硝酸盐肼屈嗪，对孤立右心衰竭疗效欠佳。

▶ 明确右心衰竭病因对于提供针对性治疗尤为重要。

▶ 功能性三尖瓣反流通常是右心室容量负荷过重表现，应接受利尿治疗，对严重原发三尖瓣反流需要外科手术治疗。

本文内容节选自《心血管病例精粹解析》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。